某研究團(tuán)隊(duì)以果蠅為實(shí)驗(yàn)材料揭示了AC-DNIP-PI神經(jīng)介導(dǎo)的高溫促進(jìn)夜間覺(jué)醒的調(diào)控過(guò)程，如圖1所示。環(huán)境溫度升高使陽(yáng)離子通道蛋白TrpA1被激活，AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)最終抑制腦間神經(jīng)元PI（相當(dāng)于哺乳動(dòng)物的下丘腦結(jié)構(gòu)）興奮，從而促進(jìn)夜間覺(jué)醒，使睡眠質(zhì)量下降?；卮鹣铝袉?wèn)題：
（1）環(huán)境溫度升高使陽(yáng)離子通道蛋白TrpAl被激活，陽(yáng)離子
內(nèi)流
內(nèi)流
（填“內(nèi)流”或“外流”）使AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，從而使DNIP神經(jīng)元膜外電位發(fā)生的變化是 由正變負(fù)
由正變負(fù)
。DNIP促進(jìn)神經(jīng)肽CNMa的合成，CNMa特異性地作用于腦間神經(jīng)元PI而調(diào)控覺(jué)醒，CNMa特異性地作用于腦間神經(jīng)元PI的原因是 只有腦間神經(jīng)元PI細(xì)胞膜形成的突觸后膜上才有與CNMa特異性結(jié)合的受體
只有腦間神經(jīng)元PI細(xì)胞膜形成的突觸后膜上才有與CNMa特異性結(jié)合的受體
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（2）由題干信息可知，果蠅的體溫調(diào)節(jié)中樞最可能由 腦間神經(jīng)元PI
腦間神經(jīng)元PI
（填細(xì)胞名稱(chēng)）構(gòu)成。請(qǐng)結(jié)合圖1中信息的傳遞機(jī)制，提出兩條在高溫環(huán)境中改善睡眠質(zhì)量的建議：干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成、用藥物抑制CNMa的合成和釋放
干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成、用藥物抑制CNMa的合成和釋放
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（3）睡眠質(zhì)量不佳可能導(dǎo)致免疫力下降。隨著年齡增長(zhǎng)，老年人會(huì)出現(xiàn)睡眠“碎片化”。有科研團(tuán)隊(duì)用小鼠進(jìn)行的研究顯示，Hcrt神經(jīng)元在睡眠中起關(guān)鍵作用，Hcrt神經(jīng)元興奮時(shí)，能促使發(fā)生睡眠到覺(jué)醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，并維持覺(jué)醒狀態(tài)?？蒲腥藛T檢測(cè)了年老小鼠和年輕小鼠中Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K+通道）的表達(dá)量，結(jié)果如圖2所示。結(jié)合信息，推測(cè)老年人出現(xiàn)睡眠“碎片化”的原因是 老年人Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K+通道）的表達(dá)量下降，導(dǎo)致K+外流受阻，Hcrt神經(jīng)元易興奮促使發(fā)生睡眠到覺(jué)醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化
老年人Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K+通道）的表達(dá)量下降，導(dǎo)致K+外流受阻，Hcrt神經(jīng)元易興奮促使發(fā)生睡眠到覺(jué)醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化
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