新冠病毒通過與靶細胞膜上的血管緊張素轉化酶2（ACE2）結合實現(xiàn)入侵，2020年3月4日，國家衛(wèi)健委發(fā)布了新增血清新冠病毒特異性IgM和IgG抗體作為病原學診斷標準。圖1曲線表示新冠病毒感染后抗體的變化情況。請回答：
（1）與血清新冠病毒特異性IgM抗體合成、分泌有關的具膜細胞器有內質網(wǎng)、高爾基體、線粒體內質網(wǎng)、高爾基體、線粒體。
（2）新冠病毒表面的蛋白質與靶細胞膜上的ACE2結合的過程體現(xiàn)了細胞膜的參與信息交流參與信息交流功能。
（3）目前新型冠狀病毒的檢測方法主要集中在核酸和抗體檢測上，與抗體檢測相比，核酸檢測的優(yōu)點有早期診斷、靈敏度和特異性高等早期診斷、靈敏度和特異性高等。
（4）由圖可知，IgMIgM抗體陽性可提示近期感染。若某人檢測到IgM抗體陽性，要確定其是否具有傳染性，可對其進行核酸檢測，核酸檢測陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性核酸檢測，核酸檢測陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性。
（5）已知脂肪細胞分泌的血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）能促進血管收縮，是引發(fā)高血壓的原因之一。ACE2能夠將AngⅡ轉化為其他物質，而ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異有關，圖2為AngⅡ處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時收縮壓（SBP）的變化結果。
①隨著AngⅡ處理時間的增加，收縮壓（SBP）呈現(xiàn)先升高后逐漸降低先升高后逐漸降低的趨勢。
②注射血管緊張素幾分鐘后，正常小鼠與脂肪細胞ACE2缺失小鼠相比，雌雄個體收縮壓（SBP）變化的差異是脂肪細胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異脂肪細胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異。
③高血壓發(fā)病的性別差異可能是由于激素對ACE2的調控，結合所學知識和上述信息，推測肥胖雌性小鼠患高血壓風險低于肥胖雄性小鼠的原因是：肥胖雌性小鼠中的雌激素會促進ACE2 的表達，從而導致脂肪細胞產生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風險肥胖雌性小鼠中的雌激素會促進ACE2 的表達，從而導致脂肪細胞產生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風險。
【答案】內質網(wǎng)、高爾基體、線粒體；參與信息交流；早期診斷、靈敏度和特異性高等；IgM；核酸檢測，核酸檢測陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性；先升高后逐漸降低；脂肪細胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異；肥胖雌性小鼠中的雌激素會促進ACE2 的表達，從而導致脂肪細胞產生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風險
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：29引用：3難度：0.6
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內寄生在宿主細胞中，能識別被寄生的宿主細胞，并與之密切接觸，使宿主細胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來，而后會被免疫產生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細胞吞噬消化。
（3）從細胞的生命歷程來說，被感染的宿主細胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產熱增加。
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