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多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),能夠傳遞愉悅信息,因此被稱作“快樂物質(zhì)”。在正常的突觸中,多巴胺發(fā)揮作用后,可與突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白相結(jié)合,從而被迅速地重吸收。γ-氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì),其受體主要有GABA-A受體和GABA-B受體兩類;在胚胎發(fā)育早期的未成熟神經(jīng)元中,GABA的生理效應(yīng)與成熟神經(jīng)元相反。作用機理如圖所示。
(1)在人體神經(jīng)元內(nèi)Na+的濃度約為5-15mmo1/L,神經(jīng)元外Na+的濃度約為145mmol/L,K+的濃度正好相反。從細胞膜結(jié)構(gòu)的角度,解釋“維持這種離子濃度不均勻分布”的機制是
細胞膜具有選擇透過性
細胞膜具有選擇透過性
。
(2)當(dāng)人或動物獲得的獎勵大于預(yù)期時,突觸前膜釋放多巴胺,會引起突觸后膜電位變化,分析其機制是
多巴胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜神經(jīng)元的興奮
多巴胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜神經(jīng)元的興奮
??煽ㄒ颍ㄒ环N毒品)可與
突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白
突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白
緊密結(jié)合,阻斷多巴胺重吸收,最終導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體的數(shù)目
減少
減少
(填“增多”或“減少”),導(dǎo)致突觸后膜對多巴胺的敏感性下降。
(3)GABA作用于成年動物的成熟神經(jīng)元細胞膜上的GABA-A受體和GABA-B受體后,出現(xiàn)抑制效應(yīng)的原因是
GABA是一種抑制性遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,加大了突觸后膜上的靜息電位導(dǎo)致突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負
GABA是一種抑制性遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,加大了突觸后膜上的靜息電位導(dǎo)致突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負
。
(4)在神經(jīng)元發(fā)育的不同階段,GABA的兩種作用效應(yīng)與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉(zhuǎn)運體NKCC1和KCC2有關(guān)。與成熟神經(jīng)元相比,在未成熟神經(jīng)元中含量相對較高的Cl-共轉(zhuǎn)運體是
NKCC1
NKCC1
,導(dǎo)致胞內(nèi)Cl-濃度顯著高于胞外,當(dāng)GABA作用于GABA-A受體時,會引起Cl-外流從而產(chǎn)生興奮性效應(yīng)。
(5)在患神經(jīng)性病理痛的成年大鼠神經(jīng)元中也檢測到GABA的興奮性效應(yīng),研究者以神經(jīng)性病理痛模型鼠為實驗組對GABA的興奮性效應(yīng)進行了驗證,檢測NKCC1和KCC2的含量,預(yù)測實驗結(jié)果為
實驗組NKCC1含量高于對照組,KCC2含量低于對照組
實驗組NKCC1含量高于對照組,KCC2含量低于對照組

【答案】細胞膜具有選擇透過性;多巴胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜神經(jīng)元的興奮;突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白;減少;GABA是一種抑制性遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合,加大了突觸后膜上的靜息電位導(dǎo)致突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負;NKCC1;實驗組NKCC1含量高于對照組,KCC2含量低于對照組
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:10引用:1難度:0.6
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    發(fā)布:2024/12/1 5:0:2組卷:71引用:4難度:0.5
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    發(fā)布:2024/11/30 5:30:2組卷:87引用:12難度:0.6
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    發(fā)布:2024/12/31 3:30:1組卷:19引用:3難度:0.9
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