在神經元中,線粒體產生于細胞體且在極長的軸突中ATP的擴散能力相當有限。為使ATP供應快速適應局部能量變化,軸突線粒體通過馬達蛋白(K、D)和錨蛋白(S)等蛋白質來實現復雜的運動模式:雙向運動、暫停和頻繁改變方向,基本過程如圖1和圖2所示,進而及時協(xié)調響應神經元活動的變化以及代謝和能量狀態(tài)的變化。請回答:
(1)線粒體的物質和能量轉變過程發(fā)生在 基質中、內膜上基質中、內膜上(場所)。動作電位產生時,膜內電位變化是 由負電位變?yōu)檎娢?/div>由負電位變?yōu)檎娢?/div>。
(2)①由圖1、2可知,動作電位產生時,首先 Ca2+Ca2+進入神經元與M蛋白結合,破壞馬達蛋白(K) 與線粒體的耦合,暫時阻止線粒體的運動。接著S通過 抑制抑制(填“抑制”或“促進”)馬達蛋白中的ATP水解酶活性,使馬達蛋白因能量不足而穩(wěn)定地錨定軸突線粒體。
②隨著突觸前神經元ATP大量消耗,ATP含量下降激活AMPK-PAK信號通路,促進蛋白和S將線粒體錨定在突觸前膜處的 細胞骨架細胞骨架(結構)上,可為 突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質(過程)供能。
(3)下列實驗結果中支持線粒體運動與錨定模型的有 BCBC。
A.小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B.小鼠中敲除S基因,則神經元的軸突中線粒體的運動加強
C.突觸前神經元細胞骨架降解時,遞質釋放減少【考點】興奮在神經元之間的傳遞;興奮在神經纖維上的傳導.【答案】基質中、內膜上;由負電位變?yōu)檎娢?;Ca2+;抑制;細胞骨架;突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質;BC【解答】【點評】聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網所有,未經書面同意,不得復制發(fā)布。發(fā)布:2024/6/12 8:0:8組卷:4引用:1難度:0.6
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1.帕金森病病因主要是黑質損傷、退變,多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調節(jié)關系示意圖(腦內紋狀體與黑質之間存在調節(jié)環(huán)路,其中“-”表示抑制),由甲圖中黑質-紋狀體相互調節(jié)關系,可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關敘述錯誤的是( )
發(fā)布:2024/12/19 1:30:1組卷:83難度:0.5
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2.下列關于人體內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)調節(jié)的描述,正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/20 10:30:1組卷:2引用:3難度:0.7
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3.下列關于神經系統(tǒng)分級調節(jié)的敘述,正確的是( )
發(fā)布:2024/12/19 17:0:2組卷:32引用:4難度:0.7
由負電位變?yōu)檎娢?/div>。
(2)①由圖1、2可知,動作電位產生時,首先
②隨著突觸前神經元ATP大量消耗,ATP含量下降激活AMPK-PAK信號通路,促進蛋白和S將線粒體錨定在突觸前膜處的
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A.小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B.小鼠中敲除S基因,則神經元的軸突中線粒體的運動加強
C.突觸前神經元細胞骨架降解時,遞質釋放減少
(2)①由圖1、2可知,動作電位產生時,首先
Ca2+
Ca2+
進入神經元與M蛋白結合,破壞馬達蛋白(K) 與線粒體的耦合,暫時阻止線粒體的運動。接著S通過 抑制
抑制
(填“抑制”或“促進”)馬達蛋白中的ATP水解酶活性,使馬達蛋白因能量不足而穩(wěn)定地錨定軸突線粒體。②隨著突觸前神經元ATP大量消耗,ATP含量下降激活AMPK-PAK信號通路,促進蛋白和S將線粒體錨定在突觸前膜處的
細胞骨架
細胞骨架
(結構)上,可為 突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質
突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質
(過程)供能。(3)下列實驗結果中支持線粒體運動與錨定模型的有
BC
BC
。A.小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B.小鼠中敲除S基因,則神經元的軸突中線粒體的運動加強
C.突觸前神經元細胞骨架降解時,遞質釋放減少
【考點】興奮在神經元之間的傳遞;興奮在神經纖維上的傳導.
【答案】基質中、內膜上;由負電位變?yōu)檎娢?;Ca2+;抑制;細胞骨架;突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質;BC
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網所有,未經書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/12 8:0:8組卷:4引用:1難度:0.6
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