研究精子缺少癥或無精子癥有利于醫(yī)學治療和生育指導，研究人員以小鼠為實驗材料從細胞水平和分子水平進行了一系列探索?；卮鹣铝袉栴}：
（1）研究人員發(fā)現(xiàn)了一只表現(xiàn)為精子缺少癥的突變小鼠，并用儀器分別檢測了正常小鼠和該突變小鼠曲細精管中不同核DNA含量的細胞數(shù)量，結果如圖1所示（精原細胞的核DNA相對含量為2C）。

①曲細精管中，核DNA相對含量為1C的細胞可能是

精細胞或精子

精細胞或精子

（填名稱）；當細胞中含有兩條X染色體時（不考慮染色體變異），該細胞的核DNA相對含量為

2C或4C

2C或4C

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②分析結果可推測，該突變小鼠表現(xiàn)為精子缺少癥的原因可能是精子形成過程被阻滯在次級精母細胞時期，作出此判斷的依據(jù)是與正常小鼠相比，突變小鼠曲細精管中

核DNA相對含量為4C的細胞數(shù)目基本不變，為2C的細胞增多

核DNA相對含量為4C的細胞數(shù)目基本不變，為2C的細胞增多

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（2）研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，S基因與小鼠精子缺少癥或無精子WTKO癥有關；隨后，經過大量研究表明R、P、E、C多個基因參與了R精子形成的調控。為探究S基因的作用機制，研究人員檢測了野生型小鼠（WT）和S基因去除小鼠（KO）睪丸中相關基因P控制蛋白的表達情況，結果如圖2所示。（β-Actin蛋白的作用E是作為標準對照）據(jù)圖2分析可知，與S基因發(fā)揮作用有關的基因最可能是R和E，作出判斷的依據(jù)是

與WT相比較，KO的P、C基因蛋白表達量基本相同，而R、E基因蛋白表達量顯著增加

與WT相比較，KO的P、C基因蛋白表達量基本相同，而R、E基因蛋白表達量顯著增加

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