癌癥治療經(jīng)歷了三次革命,第一次是手術(shù)+化療+放療,第二次是靶向治療,2018年10月1日,諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給美國(guó)科學(xué)家愛利森和日本科學(xué)家本庶佑,用以獎(jiǎng)勵(lì)他們?cè)诎┌Y免疫治療(第三次革命)上的重大貢獻(xiàn),請(qǐng)回答以下問題:
(1)研究發(fā)現(xiàn),人體內(nèi)與癌癥相關(guān)的基因高達(dá)100多個(gè),但必須是多個(gè)原癌基因和抑癌基因原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變才能賦予癌細(xì)胞的全部特征,據(jù)統(tǒng)計(jì),人可能每天有50-100個(gè)細(xì)胞發(fā)生癌變,而正常免疫系統(tǒng)所具有的監(jiān)控和清除監(jiān)控和清除功能能有效控制癌細(xì)胞在體內(nèi)的數(shù)量。
(2)免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細(xì)胞的NK細(xì)胞,這是一種淋巴細(xì)胞,與T細(xì)胞和B細(xì)胞都起源于造血干細(xì)胞造血干細(xì)胞。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn):NK細(xì)胞利用其細(xì)胞表面的某些蛋白來識(shí)別并保護(hù)正常細(xì)胞(如PD-1就是這些蛋白質(zhì)中的一種,它能與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合),但是某些癌細(xì)胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象。機(jī)理是癌細(xì)胞表面具有PD-L1,能與NK細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,如圖1所示,從而逃過NK細(xì)胞的追殺。根據(jù)這理論,科研團(tuán)隊(duì)開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物,能阻斷PD-1的結(jié)合,從而使NK細(xì)胞可以清除癌細(xì)胞(原理如圖2所示)。NK細(xì)胞的PD-1和PD-L1結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流的作用。
(3)PD-1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望,但是在治療中發(fā)現(xiàn),PD-1免疫治療對(duì)有些種類的癌癥卻基本沒有療效,請(qǐng)分析藥物無效的可能原因這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細(xì)胞識(shí)別或NK細(xì)胞的PD-1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大)這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細(xì)胞識(shí)別或NK細(xì)胞的PD-1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大)。
(4)科學(xué)家們同時(shí)也發(fā)現(xiàn),免疫療法也存在一定的風(fēng)險(xiǎn),有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用,請(qǐng)運(yùn)用相關(guān)免疫知識(shí)解釋副作用出現(xiàn)的原因:抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識(shí)別正常細(xì)胞,對(duì)正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識(shí)別正常細(xì)胞,對(duì)正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊。
【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征.
【答案】原癌基因和抑癌基因;監(jiān)控和清除;造血干細(xì)胞;進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流;這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細(xì)胞識(shí)別或NK細(xì)胞的PD-1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大);抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識(shí)別正常細(xì)胞,對(duì)正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:30引用:5難度:0.7
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