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菁優(yōu)網(wǎng)癌癥治療經(jīng)歷了三次革命,第一次是手術+化療+放療,第二次是靶向治療,2018年10月1日,諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給美國科學家愛利森和日本科學家本庶佑,用以獎勵他們在癌癥免疫治療(第三次革命)上的重大貢獻,請回答以下問題:
(1)研究發(fā)現(xiàn),人體內與癌癥相關的基因高達100多個,但必須是多個
原癌基因和抑癌基因
原癌基因和抑癌基因
發(fā)生突變才能賦予癌細胞的全部特征,據(jù)統(tǒng)計,人可能每天有50-100個細胞發(fā)生癌變,而正常免疫系統(tǒng)所具有的
監(jiān)控和清除
監(jiān)控和清除
功能能有效控制癌細胞在體內的數(shù)量。
(2)免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細胞的NK細胞,這是一種淋巴細胞,與T細胞和B細胞都起源于
造血干細胞
造血干細胞
。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn):NK細胞利用其細胞表面的某些蛋白來識別并保護正常細胞(如PD-1就是這些蛋白質中的一種,它能與正常細胞表面的PD-L1結合),但是某些癌細胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象。機理是癌細胞表面具有PD-L1,能與NK細胞表面的PD-1結合,如圖1所示,從而逃過NK細胞的追殺。根據(jù)這理論,科研團隊開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物,能阻斷PD-1的結合,從而使NK細胞可以清除癌細胞(原理如圖2所示)。NK細胞的PD-1和PD-L1結合體現(xiàn)了細胞膜具有
進行細胞間的信息交流
進行細胞間的信息交流
的作用。
(3)PD-1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望,但是在治療中發(fā)現(xiàn),PD-1免疫治療對有些種類的癌癥卻基本沒有療效,請分析藥物無效的可能原因
這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大)
這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大)

(4)科學家們同時也發(fā)現(xiàn),免疫療法也存在一定的風險,有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用,請運用相關免疫知識解釋副作用出現(xiàn)的原因:
抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊
抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊

【答案】原癌基因和抑癌基因;監(jiān)控和清除;造血干細胞;進行細胞間的信息交流;這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大);抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:30引用:5難度:0.7
相似題
  • 1.下列關于人和動物細胞的敘述,正確的一組是( ?。?br />①正常細胞癌變后在人體內將產生抗原物質 ②由造血干細胞分化成紅細胞的過程是可逆的 ③細胞內水分減少,代謝速度減慢是衰老細胞的特征 ④被病原體感染的細胞的清除屬于細胞壞死⑤動物細胞膜表面的糖蛋白具有特異性,是細胞間相互識別和聯(lián)絡用的語言或文字 ⑥癌細胞容易在體內轉移與其細胞膜上糖蛋白等物質減少有關.

    發(fā)布:2024/11/2 8:0:1組卷:7引用:2難度:0.7
  • 2.下列關于癌細胞和衰老細胞特征的描述,正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/2 8:0:1組卷:5引用:1難度:0.7
  • 3.研究發(fā)現(xiàn),敲除細胞內Utx、Ptip、Acp5、Acacb和Clu這5個基因中的任意一個基因,都能夠顯著促進肺部腫瘤的發(fā)生發(fā)展;同時臨床相關分析證實,這5個基因在人肺癌臨床樣本中均呈現(xiàn)低表達并且與肺癌病人不良預后相關。下列相關敘述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/2 22:30:1組卷:8引用:3難度:0.7
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