2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎表彰了“抑制負(fù)免疫調(diào)節(jié)的癌癥療法”。T細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞，在抗腫瘤、抗感染中有重要作用。T細(xì)胞的活化或抑制需要雙信號的刺激，第一信號來自T細(xì)胞對特異性抗原的識別；第二信號來自T細(xì)胞對協(xié)同刺激分子 （起促進(jìn)作用的正性共刺激或起抑制作用的負(fù)性共刺激）的識別。圖1為T細(xì)胞表面的部分信號受體示意圖，圖2為某些組織細(xì)胞表達(dá)的協(xié)同刺激分子示意圖。請據(jù)圖分析回答問題：
（1）人和動物細(xì)胞的染色體上本來就存在著與癌有關(guān)的基因，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控變成癌細(xì)胞的根本原因是：原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。我們體內(nèi)每天都可以產(chǎn)生癌細(xì)胞，免疫系統(tǒng)通過它的監(jiān)控清除監(jiān)控清除功能降低著癌癥的發(fā)病率。
（2）圖1所示，T細(xì)胞活化的第一信號是特異性抗原與T細(xì)胞表面TCRTCR受體結(jié)合。
（3）圖2的組織細(xì)胞表達(dá)B7能與T細(xì)胞的表面CD28受體結(jié)合，可協(xié)助T細(xì)胞完全活化進(jìn)而引起 T 細(xì)胞的增殖分化增殖分化，已活化的 T 細(xì)胞逐漸高表達(dá) CTLA-4，通過與B7結(jié)合可抑制 T 細(xì)胞的活化，使免疫應(yīng)答維持相對平衡狀態(tài)。若要增強(qiáng)免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的攻擊，從信號分子與受體結(jié)合的角度可采取的方法有：促進(jìn)B7與CD28受體結(jié)合或阻斷B7與CTLAG4的結(jié)合促進(jìn)B7與CD28受體結(jié)合或阻斷B7與CTLAG4的結(jié)合。
（4）有部分腫瘤細(xì)胞可以逃逸T細(xì)胞免疫，研究發(fā)現(xiàn)與其高表達(dá)的膜蛋白PD-L有關(guān)，腫瘤細(xì)胞被TCR受體識別的同時，PD-L被PD-1識別并結(jié)合，激活T細(xì)胞的負(fù)性共刺激負(fù)性共刺激（填“正性共刺激”或“負(fù)性共刺激”）信號，從而實現(xiàn)細(xì)胞逃逸。為避免腫瘤細(xì)胞免疫逃逸，利用單克隆抗體技術(shù)生產(chǎn)出與PD-1或PD-LPD-1或PD-L特異性結(jié)合的藥物是目前腫瘤治療的新靶點、新思路。
（5）因T細(xì)胞大量活化而導(dǎo)致免疫反應(yīng)劇烈，與絕大多數(shù)腫瘤療法一樣，免疫療法也會有一些副反應(yīng)，患者需服用一定量的免疫抑制劑免疫抑制劑來控制這些副作用。
【考點】細(xì)胞免疫．
【答案】原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變；監(jiān)控清除；TCR；增殖分化；促進(jìn)B7與CD28受體結(jié)合或阻斷B7與CTLAG4的結(jié)合；負(fù)性共刺激；PD-1或PD-L；免疫抑制劑
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：17引用：2難度：0.6
相似題
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1．為研制抗某種病毒的滅活病毒疫苗和T細(xì)胞在免疫中的作用，研究人員設(shè)計實驗方案如下：
（1）制備疫苗將純化的某種病毒在特定的（填“活細(xì)胞”或“培養(yǎng)基”）中培養(yǎng)、增殖。經(jīng)處理后得到滅活病毒即為本實驗所用的疫苗。
（2）用實驗動物檢測疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體的能力。
實驗原理：通過接種疫苗，滅活病毒進(jìn)入實驗動物體內(nèi)可刺激B細(xì)胞，使之增殖、分化形成的漿細(xì)胞并產(chǎn)生相應(yīng)的；當(dāng)相同病毒再次入侵時，機(jī)體能產(chǎn)生更強(qiáng)的特異性免疫反應(yīng)。
實驗過程：將健康的實驗動物分成對照組和多個實驗組，每組若干只動物。對照組的處理：接種不含疫苗的接種物，一段時間后再。實驗組的處理：接種含疫苗的接種物，一段時間后再接種等量病毒。為確定該疫苗的有效濃度，不同實驗組動物需接種。
分析實驗結(jié)果：統(tǒng)計實驗組和對照組動物的發(fā)病率及存活率。
（3）為驗證T細(xì)胞起細(xì)胞免疫作用。
實驗材料：小鼠和異體器官，請補(bǔ)全實驗設(shè)計思路和結(jié)果。
Ⅰ.作切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。
Ⅱ.切除小鼠的胸腺后，移植異體器官，移植器官容易保留在小鼠體內(nèi)，再注入T細(xì)胞，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：10引用：2難度：0.7 -
2．為研究絞股藍(lán)多糖對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影響，進(jìn)行實驗得到如表所示結(jié)果（CD4+/CD8+比值越大說明細(xì)胞免疫越強(qiáng)。香菇多糖組為陽性對照）。下列敘述正確的是（ ?。?br />
組別 劑量
（mg?kg-1）CD4+/CD8+ 7d 14d 對照組1（正常鼠） ？ 2.39 2.42 對照組2（模型鼠） ？ 1.24 1.45 香菇多糖組 200 2.17 2.31 絞股藍(lán)多糖組 100 1.63 1.74 絞股藍(lán)多糖組 200 1.89 1.93 絞股藍(lán)多糖組 400 1.94 2.05 發(fā)布：2024/12/16 8:30:1組卷：38引用：1難度：0.7 -
3．閱讀材料并回答問題：
新型冠狀病毒SARS-CoV-2是一種單股正鏈RNA病毒。病毒結(jié)構(gòu)由外部的囊膜和內(nèi)部的核心組成。囊膜是脂雙層結(jié)構(gòu)，來自宿主細(xì)胞，脂質(zhì)上鑲嵌有病毒編碼的蛋白質(zhì)，其中刺突蛋白（S蛋白）是病毒的主要抗原，是決定病毒毒力的關(guān)鍵因素。刺突蛋白（S蛋白）能與人類細(xì)胞膜上的受體ACE2蛋白結(jié)合，進(jìn)而介導(dǎo)病毒侵入宿主細(xì)胞，ACE2蛋白廣泛分布在人體內(nèi)皮細(xì)胞膜上，因此SARS-CoV-2可以入侵肺泡細(xì)胞、腎細(xì)胞、生殖道細(xì)胞等內(nèi)皮細(xì)胞。雖然入侵的細(xì)胞廣泛，但是嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)主要出現(xiàn)在肺部，故引發(fā)新型冠狀病毒肺炎。在某些病人體內(nèi)，可能會出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴，即在機(jī)體免疫應(yīng)答時，免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子會活化更多免疫細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，最終導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)過度，開始對正常細(xì)胞發(fā)動攻擊。
（1）HIV病毒也具有囊膜，據(jù)此可判斷HIV病毒和SARS-CoV-2病毒可以在吸附后通過方式進(jìn)入宿主細(xì)胞。但兩種病毒侵染的宿主細(xì)胞不同，原因是。
（2）大多數(shù)情況下SARS-CoV-2感染會引發(fā)類似感冒的癥狀，輕癥患者大約1-2周即可治愈，這與人類的免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)。病毒進(jìn)入人體后首先被吞噬細(xì)胞吞噬、處理和呈遞，之后B細(xì)胞增殖、分化成（后者產(chǎn)生特異性抗體），抗體與病毒結(jié)合，并在吞噬細(xì)胞的作用下被清除。進(jìn)入肺泡細(xì)胞的病毒，也往往難逃細(xì)胞免疫，這時需要細(xì)胞識別并使靶細(xì)胞裂解死亡。
（3）根據(jù)材料，細(xì)胞因子可能包括T細(xì)胞產(chǎn)生的；為抑制細(xì)胞因子風(fēng)暴，臨床上經(jīng)常會使用到（填“免疫抑制劑”或“免疫增強(qiáng)劑”）
（4）通常我們可以利用S蛋白制作疫苗來預(yù)防新冠。但是疫苗有可能失效，你認(rèn)為最可能的原因是。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：13引用：2難度：0.7
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