肝臟是個特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒(HBV)攜帶者肝臟中的T細胞表面存在高表達抑制性受體(TIGIT分子),其與肝臟等細胞表面的某信號分子結(jié)合后,會抑制T細胞活性,使肝臟處于免疫耐受狀態(tài),無損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用,科研人員進行了相關(guān)的實驗研究。
(1)病毒侵入人體細胞后,效應(yīng)T細胞效應(yīng)T細胞與被侵染的靶細胞密切接觸,引起靶細胞裂解死亡。導(dǎo)致病毒失去了寄生寄生生活的基礎(chǔ),因而能被吞噬、消滅。
(2)科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠進行了實驗,實驗組注射抗TIGIT的單克隆抗體阻斷TIGIT抑制通路,對照組注射等量的其他抗體,結(jié)果證明抗TIGIT的單克隆抗體能夠發(fā)揮阻斷作用??筎IGIT的單克隆抗體能夠阻斷TIGIT分子通路的機理是抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合使TIGIT無法與肝臟細胞表面信號分子結(jié)合,從而阻斷TIGIT對T細胞活性的抑制抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合使TIGIT無法與肝臟細胞表面信號分子結(jié)合,從而阻斷TIGIT對T細胞活性的抑制。
(3)為研究TIGIT阻斷后對肝臟免疫耐受的影響,研究人員進一步檢測了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)的含量,結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測肝臟細胞損傷程度的指標(biāo)。
①與第1組結(jié)果對比可知,第33組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。
②圖中結(jié)果可說明第44組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。對小鼠肝臟細胞進行病理染色觀察,也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果。推測該組肝臟細胞受損的原因是TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細胞對HBV抗原的免疫抑制被解除,導(dǎo)致機體免疫應(yīng)答增強,從而引發(fā)肝臟受損TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細胞對HBV抗原的免疫抑制被解除,導(dǎo)致機體免疫應(yīng)答增強,從而引發(fā)肝臟受損。而肝臟細胞受損,會增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險。說明TIGIT分子在HBV免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。
(4)有人說機體的免疫調(diào)節(jié)越敏感越好,你是否同意此說法?結(jié)合本實驗的研究簡要說明理由。
【考點】單克隆抗體及其應(yīng)用.
【答案】效應(yīng)T細胞;寄生;抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合使TIGIT無法與肝臟細胞表面信號分子結(jié)合,從而阻斷TIGIT對T細胞活性的抑制;3;4;TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細胞對HBV抗原的免疫抑制被解除,導(dǎo)致機體免疫應(yīng)答增強,從而引發(fā)肝臟受損
【解答】
【點評】
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