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2021年,我國(guó)科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文,證明針灸的現(xiàn)代化模式——電針刺小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可在細(xì)菌多糖(LPS)引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用,其神經(jīng)生理學(xué)機(jī)制如下。
(1)低強(qiáng)度電針刺ST36通過激活迷走神經(jīng)——腎上腺軸發(fā)揮抗炎作用,迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的可參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng),屬于神經(jīng)系統(tǒng)中的
外周
外周
(中樞/外周)神經(jīng)系統(tǒng)。
(2)研究發(fā)現(xiàn)針刺小鼠腹部天樞穴不能發(fā)揮抗炎作用,為探究其原因,科研人員利用敲除PROKR2感覺神經(jīng)元的小鼠進(jìn)行研究,確定PROKR2神經(jīng)元是激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路的關(guān)鍵神經(jīng)元,支持該結(jié)論的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是:針刺敲除PROKR2神經(jīng)元小鼠的ST36
不能
不能
(能/不能)激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路。
(3)為進(jìn)一步驗(yàn)證針刺ST36的抗炎機(jī)制,科研人員通過遺傳學(xué)手段獲得在PROKR2神經(jīng)元中特異性表達(dá)光敏蛋白C的小鼠,通過藍(lán)光光纖激活該神經(jīng)元,檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)如下圖1圖2。
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①光敏蛋白C為光敏感離子通道蛋白,藍(lán)光激活后陽(yáng)離子
內(nèi)流
內(nèi)流
,PROKR2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,使腎上腺釋放去甲腎上腺素(NA)等物質(zhì)、激活淋巴細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。
②檢測(cè)去甲腎上腺素(NA)、促炎癥因子ⅠL--6的含量,結(jié)果如圖2,請(qǐng)簡(jiǎn)述針刺ST36發(fā)生抗LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的機(jī)制
針刺ST36激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路后,促進(jìn)NA的釋放,降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用
針刺ST36激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路后,促進(jìn)NA的釋放,降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用
。
③綜上所述,電針刺ST36抑制LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的結(jié)構(gòu)路徑是:電針刺ST36→
PROKR2神經(jīng)元
PROKR2神經(jīng)元
→脊髓→
腦干
腦干
→迷走神經(jīng)→腎上腺
(4)任選一題作答:
Ⅰ.從結(jié)構(gòu)與功能的角度分析,針刺小鼠腹部天樞穴不能激活該通路進(jìn)行抗炎反應(yīng)可能的原因
腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少,或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配
腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少,或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配
。
Ⅱ.有人認(rèn)為目前并沒有證據(jù)表明經(jīng)絡(luò)的存在,中醫(yī)針灸是毫無根據(jù)的“玄學(xué)”,請(qǐng)結(jié)合本研究提出自己的觀點(diǎn)
本研究中確定了針刺足三里穴的抗炎作用是通過PROKR2神經(jīng)元所在的反射弧發(fā)揮作用,因此針灸有其神經(jīng)學(xué)上的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),不是“玄學(xué)”
本研究中確定了針刺足三里穴的抗炎作用是通過PROKR2神經(jīng)元所在的反射弧發(fā)揮作用,因此針灸有其神經(jīng)學(xué)上的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),不是“玄學(xué)”
。

【答案】外周;不能;內(nèi)流;針刺ST36激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路后,促進(jìn)NA的釋放,降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用;PROKR2神經(jīng)元;腦干;腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少,或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配;本研究中確定了針刺足三里穴的抗炎作用是通過PROKR2神經(jīng)元所在的反射弧發(fā)揮作用,因此針灸有其神經(jīng)學(xué)上的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),不是“玄學(xué)”
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:38引用:1難度:0.6
相似題
  • 菁優(yōu)網(wǎng)1.如圖所示為某神經(jīng)元末梢釋放遞質(zhì)--去甲腎上腺素(NE)的作用途徑.請(qǐng)分析回答問題.
    (1)突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡,突觸小泡的形成與細(xì)胞內(nèi)的
     
    (細(xì)胞器)有關(guān).突觸小體中含有較多的線粒體,其作用是
     

    (2)NE作用于突觸后受體引起突觸后神經(jīng)元的興奮,這一過程中信號(hào)的變化情況是
     
    .興奮處的細(xì)胞膜的外表面電位為
     
    .當(dāng)完成一次興奮傳遞后,NE立即被分解.某種藥物可以阻止NE的分解,這種藥物的效應(yīng)是
     

    (3)NE反過來作用于突觸前受體,抑制前膜的遞質(zhì)釋放.由此可知,圖示神經(jīng)元的突觸傳遞存在著
     
    (填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,其意義是調(diào)節(jié)
     
    的效率.

    發(fā)布:2024/11/8 8:0:1組卷:2引用:2難度:0.5
  • 2.機(jī)體內(nèi)相鄰的神經(jīng)元之間通過突觸聯(lián)系起來,以下敘述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/9 0:0:2組卷:12引用:3難度:0.5
  • 3.止痛藥(如“杜冷丁”)并不會(huì)損傷神經(jīng)元的結(jié)構(gòu),在阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)的過程中,檢測(cè)到突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)的量不變。試推測(cè)止痛藥的作用機(jī)制是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/8 11:59:57組卷:48引用:25難度:0.6
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