運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病（MND）患者由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損，肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮，四肢像被凍住一樣，俗稱“漸凍人”。圖甲是MND患者病變部位的有關(guān)生理過程，NMDA為膜上的結(jié)構(gòu)；圖乙中曲線I表示正常人體內(nèi)該處神經(jīng)纖維受適宜刺激后，膜內(nèi)Na⁺含量變化，曲線Ⅱ表示膜電位變化?；卮鹣铝袉栴}：

（1）據(jù)甲圖判斷，谷氨酸是

興奮

興奮

（填“興奮”或“抑制”）型神經(jīng)遞質(zhì)。圖中③過程與膜的

流動(dòng)性

流動(dòng)性

有關(guān)。
（2）據(jù)圖分析，NMDA的作用有

識(shí)別谷氨酸、運(yùn)輸Na⁺

識(shí)別谷氨酸、運(yùn)輸Na⁺

。
（3）MMD的發(fā)病機(jī)理是突觸間隙谷氨酸過多，持續(xù)作用引起Na⁺過度內(nèi)流，使得C點(diǎn)

上移

上移

（填“上移”、“下移”或“不變”），神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓

升高

升高

，最終水腫破裂。
（4）乙圖中，AB段Na⁺的跨膜運(yùn)輸方式是

協(xié)助擴(kuò)散

協(xié)助擴(kuò)散

。CD段形成原因是

K⁺外流

K⁺外流

。
（5）河豚毒素是一種劇毒的非蛋白神經(jīng)毒素。為探究河豚毒素對(duì)神經(jīng)纖維的影響，研究人員設(shè)計(jì)了實(shí)驗(yàn)：將分離得到的神經(jīng)纖維分為A、B兩組，A組使用生理鹽水處理，B組使用等量溶于生理鹽水的河豚毒素溶液處理，然后用微電極分別刺激神經(jīng)纖維，測(cè)得膜兩側(cè)的電位差變化情況，結(jié)果如圖丙所示。下列敘述合理的有

①③④

①③④

（填序號(hào)）。
①對(duì)照組的設(shè)置是為了排除生理鹽水對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響
②該實(shí)驗(yàn)中的神經(jīng)元被微電極刺激后產(chǎn)生興奮是因?yàn)镹a⁺內(nèi)流，此時(shí)細(xì)胞外Na⁺濃度小于細(xì)胞內(nèi)Na⁺濃度
③河豚毒素可能會(huì)作用于Na⁺通道，抑制Na⁺內(nèi)流，從而抑制神經(jīng)纖維的興奮
④在醫(yī)學(xué)上，河豚海素可作為鎮(zhèn)定劑或麻醉劑，但是需要嚴(yán)格控制好使用劑量