阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)退行性疾病，該病的病人腦細胞中沉積大量錯誤折疊的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的損傷線粒體，且線粒體自噬受阻。圖1表示神經(jīng)細胞部分結(jié)構(gòu)及其細胞內(nèi)自噬囊泡的產(chǎn)生和運輸模式圖。
（1）神經(jīng)元的功能是接受刺激，產(chǎn)生興奮并傳導興奮產(chǎn)生興奮并傳導興奮。據(jù)圖1 可知，腦細胞軸突末端形成的自噬囊泡沿微管運輸至胞體并與 溶酶體溶酶體融合而被降解。
（2）研究發(fā)現(xiàn)，線粒體自噬過程受阻與BAX蛋白有關(guān)，小分子物質(zhì)UMI-77能夠解除自噬受阻，過程如圖2所示。據(jù)圖2推測，在正常神經(jīng)元中Mcl-1的功能是識別并與 LC3ALC3A結(jié)合，引起線粒體自噬。阿爾茨海默病患者腦細胞中Aβ蛋白促進了 BAX基因BAX基因的表達，阻礙了線粒體的自噬，從而引起損傷線粒體大量沉積。而UMI-77能與 Mcl-1蛋白Mcl-1蛋白特異性結(jié)合，阻止 Mcl-1和BAXMcl-1和BAX結(jié)合，從而可能成為治療阿爾茨海默病的藥物。
（3）研究發(fā)現(xiàn)H2S也可促進細胞自噬，ATG5蛋白與細胞自噬有關(guān)。腦中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下產(chǎn)生。為進一步探究H2S對AD的作用，科研人員通過基因工程的方法將CBS基因轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)，一段時間后檢測相關(guān)指標，結(jié)果如圖3和圖4。
①請依據(jù)上述結(jié)果，完善實驗方案并預(yù)測小鼠行為的變化（從a～g選項中選擇）
| 分組 | 實驗小鼠 | 側(cè)腦室注射載體 | 小鼠迷宮實驗正確率（實驗鼠/正常鼠） | |
| 前測 | 后測 | |||
| 對照組 | d | 60% | ||
| 實驗組 | c | 60% | ||
b.患AD小鼠
c.攜帶CBS基因的載體
d.空載體
e.小于60%
f.等于60%
g.大于60%
②結(jié)合圖3、圖4闡述H2S緩解AD癥狀的作用機理
H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關(guān)）
H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關(guān)）
。【答案】產(chǎn)生興奮并傳導興奮；溶酶體；LC3A；BAX基因；Mcl-1蛋白；Mcl-1和BAX；H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關(guān)）
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：21引用：1難度：0.5
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1．為研究神經(jīng)的興奮傳導和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
2．被日光照射后，動物血液中的一種化學物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU（谷氨酸），GLU由神經(jīng)末梢釋放后，可激活與學習及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ?。?/h2>發(fā)布：2024/12/31 4:30:1組卷：6引用：3難度：0.7 -
3．如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖，圖乙表示突觸的局部模式圖，下列敘述錯誤的是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：2引用：2難度：0.7
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