在棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)有小的脂滴和線粒體，圖甲為線粒體內(nèi)的物質(zhì)代謝過(guò)程。脂肪氧化分解時(shí)將H⁺逆濃度運(yùn)到線粒體內(nèi)膜和外膜間隙之間，形成高濃度的H⁺。高濃度H⁺通過(guò)線粒體內(nèi)膜上的ATP合酶進(jìn)入線粒體基質(zhì)時(shí)，驅(qū)動(dòng)ADP和Pi合成ATP。UCP1是H⁺的另一通道，H⁺通過(guò)UCP1時(shí)H⁺的電化學(xué)勢(shì)能轉(zhuǎn)化為熱能，釋放熱量，其原理如圖乙所示?；卮鹣铝袉?wèn)題：

（1）圖甲中，脂滴的膜通常由

單

單

（“單”、“雙“）層磷脂分子構(gòu)成。脂肪組織經(jīng)蘇丹Ⅲ染液染色后，顯微鏡下可觀察到脂肪細(xì)胞中被染成

橘黃

橘黃

色的脂滴。
（2）圖甲中，葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的途徑是

葡萄糖→丙酮酸→檸檬酸→脂肪

葡萄糖→丙酮酸→檸檬酸→脂肪

（用文字和箭頭表示）。檸檬酸循環(huán)發(fā)生的場(chǎng)所是

線粒體基質(zhì)

線粒體基質(zhì)

，其意義是

提供能量、提供物質(zhì)轉(zhuǎn)化的中間產(chǎn)物

提供能量、提供物質(zhì)轉(zhuǎn)化的中間產(chǎn)物

。
（3）圖乙中，棕色脂肪細(xì)胞合成ATP的能量直接來(lái)自

H⁺的電化學(xué)勢(shì)能

H⁺的電化學(xué)勢(shì)能

。研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素能促進(jìn)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱，同時(shí)ATP合成速率下降，推測(cè)其作用機(jī)理是

甲狀腺激素能促進(jìn)合成UCP1蛋白，更多的H⁺通過(guò)UCP1蛋白轉(zhuǎn)化為熱能，并抑制ATP的合成

甲狀腺激素能促進(jìn)合成UCP1蛋白，更多的H⁺通過(guò)UCP1蛋白轉(zhuǎn)化為熱能，并抑制ATP的合成

。