研究證實(shí)，人低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）表達(dá)水平與肝癌的發(fā)生發(fā)展具有密切關(guān)系，HIF-1a在肝癌細(xì)胞中的表達(dá)水平明顯高于正常肝細(xì)胞的。CRISPR/Ccs9基因編輯技術(shù)是通過人工設(shè)計(jì)的sgRNA（向?qū)NA）來(lái)識(shí)別目的基因組序列，并引導(dǎo)Cas9蛋白酶進(jìn)行有效切割目的DNA雙鏈。形成雙鏈斷裂，而在細(xì)胞自我修復(fù)過程中通常會(huì)發(fā)生堿基插入或缺失的錯(cuò)配現(xiàn)象等，最終干擾基因組DNA的表達(dá)。使用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)敲除HIF-1a基因可以為肝癌治療提供新途徑?；卮鹣铝袉栴}：
（1）由題意可知，Cas9蛋白酶很可能作用于DNA的
磷酸二酯鍵
磷酸二酯鍵
部位造成了雙鏈斷裂，其作用效果類似于基因工程中的 限制（或限制性內(nèi)切核酸）
限制（或限制性內(nèi)切核酸）
酶。CRISPR/Cas9）基因編輯技術(shù)往往會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞中發(fā)生 基因突變
基因突變
（填變異類型），從而干擾了目的基因的表達(dá)。
（2）科研人員構(gòu)建了靶向HIF-1a基因的CRISPR/Cas9重組質(zhì)粒，并用重組質(zhì)粒通過 顯微注射
顯微注射
法對(duì)肝癌細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)染，利用其敲除肝癌細(xì)胞中的HIF-1a基因?？赏ㄟ^ 測(cè)量目的細(xì)胞中低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）的含量
測(cè)量目的細(xì)胞中低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）的含量
來(lái)檢測(cè)CRISPR/Cas9基因是否在目的細(xì)胞中發(fā)揮作用。
（3）為檢測(cè)Cas9蛋白酶對(duì)HIF-1a基因的敲除效果，取基因敲除的肝癌細(xì)胞和等量的普通肝癌細(xì)胞，然后用生理鹽水配制的HIF-1a表達(dá)誘導(dǎo)劑（CoCl2）誘導(dǎo)相關(guān)細(xì)胞并檢測(cè)HIF-1a蛋白的表達(dá)，檢測(cè)結(jié)果如下表所示，已知甲、乙、丙、丁均為HIF-1a蛋白的表達(dá)量。分析下表并回答下列問題：
| 分類 |
普通肝癌細(xì)胞 |
基因敲除的肝癌細(xì)胞 |
| 加入HIF-1a表達(dá)誘導(dǎo)劑 |
甲 |
乙 |
| ____________ |
丙 |
丁 |
表格中的處理方式為
加入等量的生理鹽水
加入等量的生理鹽水
。若Cas9蛋白酶對(duì)HIF-la基因進(jìn)行了完全敲除，則甲、乙之間的大小關(guān)系為
甲＞乙
甲＞乙
（用“＞”“＜”或“=”表示）。
