原發(fā)性肝癌是我國(guó)常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，高發(fā)于東南沿海地區(qū)。我國(guó)肝癌病人的中位年齡為40～50歲，男性比女性多見(jiàn)。其病因和發(fā)病機(jī)制尚未確定。隨著原發(fā)性肝癌早期診斷、早期治療，總體療效已有明顯提高。原發(fā)性肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)率較高。為探究肝癌復(fù)發(fā)的免疫機(jī)制，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。
（1）樹(shù)突狀細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中具有

攝取、加工處理

攝取、加工處理

和呈遞抗原的功能。
（2）科研人員分別測(cè)定原發(fā)性肝癌（PT）和復(fù)發(fā)性肝癌（RT）的多個(gè)組織樣品中樹(shù)突狀細(xì)胞的數(shù)量，得到如圖所示結(jié)果。與PT相比，RT樣品中樹(shù)突狀細(xì)胞

比例高的樣品數(shù)量多

比例高的樣品數(shù)量多

。
（3）樹(shù)突狀細(xì)胞將抗原呈遞給

輔助性T細(xì)胞

輔助性T細(xì)胞

，后者分泌細(xì)胞因子，刺激細(xì)胞毒性 T細(xì)胞分裂、分化成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。在RT患者中，細(xì)胞毒性 T細(xì)胞活化后的功能是

識(shí)別并裂解靶細(xì)胞/識(shí)別并裂解腫瘤細(xì)胞

識(shí)別并裂解靶細(xì)胞/識(shí)別并裂解腫瘤細(xì)胞

。
（4）科研人員對(duì)PT和RT組織樣品中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)。
①結(jié)果顯示，RT中的細(xì)胞毒性 T細(xì)胞數(shù)量?jī)H為PT中細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量的67%，這可能是由于RT組織中細(xì)胞毒性 T細(xì)胞接受細(xì)胞因子刺激后，

增殖較少

增殖較少

造成的。
②為進(jìn)一步從分子水平探究在RT患者體內(nèi)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量發(fā)生變化的原因，科研人員查到如下資料。請(qǐng)以研究者的身份學(xué)習(xí)短文，參與實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。
在正常細(xì)胞免疫中，對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的基因轉(zhuǎn)錄特征進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)klrb、il23a等基因表達(dá)相對(duì)下調(diào)，而細(xì)胞因子基因表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)細(xì)胞毒性 T細(xì)胞被招募到腫瘤組織；ox40基因表達(dá)上調(diào)，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞表現(xiàn)出更容易激活的狀態(tài)；同時(shí) pdgf基因表達(dá)會(huì)相應(yīng)下調(diào)，以解除對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖的抑制作用。
第一步：篩選目標(biāo)基因。選擇

pdgf

pdgf

基因并檢測(cè)其表達(dá)量。
第二步：預(yù)期結(jié)果。若

RT患者的細(xì)胞毒性T細(xì)胞中，pdgf基因表達(dá)比PT患者高

RT患者的細(xì)胞毒性T細(xì)胞中，pdgf基因表達(dá)比PT患者高

，則支持①的實(shí)驗(yàn)結(jié)果和推測(cè)。
（5）基于特異性免疫相關(guān)知識(shí)，分析（2）（4）實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否相互支持并說(shuō)明理由：

不能相互支持，樹(shù)突狀細(xì)胞比例高，本可以引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多，但實(shí)際增殖減少

不能相互支持，樹(shù)突狀細(xì)胞比例高，本可以引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多，但實(shí)際增殖減少

。由此提出一個(gè)可進(jìn)一步探究的科學(xué)問(wèn)題：

樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原呈遞能力是否減弱？/細(xì)胞毒性T細(xì)胞是否存在其他抑制增殖的基因？

樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原呈遞能力是否減弱？/細(xì)胞毒性T細(xì)胞是否存在其他抑制增殖的基因？

。