肥胖的發(fā)生發(fā)展與腸道菌群關(guān)系密切，辣椒的活性成分辣椒素能夠減肥。研究者探究辣椒素對(duì)腸道菌群的影響及作用機(jī)制。
（1）人腸道內(nèi)存在著主要由細(xì)菌組成的腸道菌群，與人體細(xì)胞相比，這些細(xì)菌不具有
核膜、染色體、除核糖體以外的其他細(xì)胞器
核膜、染色體、除核糖體以外的其他細(xì)胞器
（寫(xiě)出兩項(xiàng)）結(jié)構(gòu)。
（2）研究者用小鼠進(jìn)行分組實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理及檢測(cè)結(jié)果如表。
| 組別 |
實(shí)驗(yàn)處理 |
實(shí)驗(yàn)增重（g） |
總采食量（g） |
腸道菌群豐度 |
| 甲 |
飼喂標(biāo)準(zhǔn)脂肪含量飼料 |
8.92 |
274.47 |
258 |
| 乙 |
飼喂高脂肪含量飼料 |
19.16 |
433.16 |
239 |
| 丙 |
飼喂高脂肪含量飼料+灌胃辣椒素 |
13.43 |
343.42 |
255 |
據(jù)表可知，
辣椒素通過(guò)提高腸道菌群豐度、減少采食量在一定程度上緩解了高脂飲食引起的肥胖
辣椒素通過(guò)提高腸道菌群豐度、減少采食量在一定程度上緩解了高脂飲食引起的肥胖
。
（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，與乙組小鼠相比，丙組小鼠腸道菌群中產(chǎn)生短鏈脂肪酸的類群（菌群a）顯著增多，而產(chǎn)生脂多糖的類群（菌群b）顯著減少。
①GLP-1和PYY是與食欲控制相關(guān)的兩種多肽類激素，以
胞吐
胞吐
的方式分泌出細(xì)胞。菌群a產(chǎn)生的短鏈脂肪酸可促進(jìn)腸道細(xì)胞對(duì)GLP-1和PYY的合成及釋放。GLP-1刺激迷走神經(jīng)
傳入/感覺(jué)
傳入/感覺(jué)
神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮沿迷走神經(jīng)傳至下丘腦；PYY通過(guò)
體液/血液
體液/血液
傳送的方式運(yùn)輸至下丘腦。研究者測(cè)定了（2）中三組小鼠的下丘腦中與食欲調(diào)節(jié)相關(guān)神經(jīng)元的活性，結(jié)果如圖1。
結(jié)合（2）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，下丘腦中抑制采食的神經(jīng)元是
POMC、CART
POMC、CART
；GLP-1和PYY通過(guò)
使促進(jìn)采食神經(jīng)元NPY、AgRP的活性降低，同時(shí)使抑制采食神經(jīng)元POMC、CART的活性增強(qiáng)
使促進(jìn)采食神經(jīng)元NPY、AgRP的活性降低，同時(shí)使抑制采食神經(jīng)元POMC、CART的活性增強(qiáng)
，從而增加小鼠飽腹感，降低食欲。
注：NPY、AgRP、POMC、CART為四種神經(jīng)元特異性表達(dá)蛋白，可用其指代相應(yīng)神經(jīng)元
②菌群b產(chǎn)生的脂多糖損傷腸道屏障進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，與下丘腦中的受體結(jié)合誘發(fā)下丘腦炎癥，改變胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致機(jī)體穩(wěn)態(tài)失衡，這是引起肥胖的重要原因之一。為驗(yàn)證辣椒素還可通過(guò)促進(jìn)腸道細(xì)胞膜蛋白的表達(dá)來(lái)修復(fù)腸道屏障進(jìn)而降低炎癥反應(yīng)，研究者對(duì)（2）中三組小鼠進(jìn)行腸組織切片觀察，結(jié)果如圖2。
圖2結(jié)果
不能
不能
（能/不能）充分證明辣椒素可通過(guò)修復(fù)腸道屏障功能來(lái)降低炎癥反應(yīng)，理由是
圖2結(jié)果顯示辣椒素對(duì)腸道屏障功能有一定程度的修復(fù)，但是還應(yīng)檢測(cè)并比較三小鼠腸道細(xì)胞膜蛋白的表達(dá)量以及血液中脂多糖和炎癥細(xì)胞因子的含量（如胰島素含量、血糖水平等）
圖2結(jié)果顯示辣椒素對(duì)腸道屏障功能有一定程度的修復(fù)，但是還應(yīng)檢測(cè)并比較三小鼠腸道細(xì)胞膜蛋白的表達(dá)量以及血液中脂多糖和炎癥細(xì)胞因子的含量（如胰島素含量、血糖水平等）
。
（4）綜合上述，請(qǐng)用“→”和文字將辣椒素發(fā)揮減肥作用的機(jī)制補(bǔ)充完整（任選“菌群a”或“菌群b”中的一種在答題卡上作答）。
