缺氧缺血性腦病是新生兒常見的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等后遺癥。M型K+通道開放劑是一類特異性增強細胞膜對K+通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病?？蒲腥藛T對此進行了實驗研究。選取若干只健康新生大鼠進行分組處理，一段時間后進行抽血檢測，處理及檢測結(jié)果見表?；卮鹣铝袉栴}：
| 組別 |
處理 |
NSE含量（ pg/mL） |
MBP含量 （ng/mL） |
| 第一組 |
分離右側(cè)股動、靜脈后不進行結(jié)扎，直接縫合創(chuàng)口：靜脈注射生理鹽水1mL |
1.75 |
0.18 |
| 第二組 |
分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型：靜脈注射生理鹽水1mL |
8.62 |
2.34 |
| 第三組 |
分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型：靜脈注射M型K通道開放劑1mL |
4.81 |
1.56 |
注：NSE（神經(jīng)元特異性烯純化酶）含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度的指標MBP（髓鞘堿性蛋白）含量可作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度的指標
（1）腦的能量供應(yīng)主要來源于有氧呼吸，在有氧呼吸第三階段消耗
氧氣（和[H]）
氧氣（和[H]）
的同時產(chǎn)生大量的ATP。但在缺氧情況下，細胞所需的ATP主要通過發(fā)生在
細胞質(zhì)基質(zhì)
細胞質(zhì)基質(zhì)
中的無氧呼吸產(chǎn)生，大量丙酮酸形成
乳酸
乳酸
在腦細胞中積累，對細胞形成傷害。
（2）第一組對大鼠進行處理作為對照的目的是
排除手術(shù)創(chuàng)口對實驗結(jié)果的影響
排除手術(shù)創(chuàng)口對實驗結(jié)果的影響
。NSE是參與有氧呼吸過程中的一種酶，存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中。血液中NSE含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度指標的原因是
腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，血液中NSE的多少可反映出機體神經(jīng)元的受損程度
腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，血液中NSE的多少可反映出機體神經(jīng)元的受損程度
。
（3）由三組實驗結(jié)果判斷，M型K
+通道開放劑能
部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘損傷
部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘損傷
。
（4）在某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，當神經(jīng)沖動傳至突觸小體時，膜電位變?yōu)?!--BA-->
外負內(nèi)正
外負內(nèi)正
促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。谷氨酸起作用后會通過突觸前膜上的轉(zhuǎn)運體被回收。在缺氧缺血性腦損傷后，由于ATP減少等因素的作，谷氨酸積累在神經(jīng)元外，過度激活突觸后膜上的相應(yīng)受體，進而活化后膜的Ca
2+通道，引起Ca
2+大量內(nèi)流導致突觸后神經(jīng)元凋亡或壞死。M型K
+通道開放劑主要作用于突觸前膜的K
+通道，根據(jù)以上信息解釋M型K
+通道開放劑在該實驗中所起的作用：
引起突觸前膜K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應(yīng)受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱
引起突觸前膜K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應(yīng)受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱
。
