氧化應(yīng)激是體內(nèi)自由基產(chǎn)生的一種負(fù)面作用，多細(xì)胞器協(xié)同參與的復(fù)雜生化過(guò)程，高爾基體在神經(jīng)退行性疾病中參與放大應(yīng)激信號(hào)，誘發(fā)細(xì)胞早期凋亡。Src蛋白分布于高爾基體膜等處，參與細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；細(xì)胞骨架銜接蛋白ANLN分布于高爾基體等膜上的蛋白質(zhì)，其作用是保持高爾基體及對(duì)應(yīng)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。

（1）在神經(jīng)元中，高爾基體常集中神經(jīng)元的突觸小體處，與突觸小體內(nèi)的

突觸小泡

突觸小泡

 形成有關(guān)；細(xì)胞骨架在神經(jīng)元中參與了軸突和樹突的伸展等生理過(guò)程，其化學(xué)本質(zhì)是

蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)

；當(dāng)神經(jīng)元輕度受損時(shí)，高爾基體可以形成

囊泡

囊泡

，修補(bǔ)神經(jīng)元的斷端細(xì)胞膜，這一功能依賴高爾基體膜具有流動(dòng)性的特點(diǎn)。
（2）科研人員使用H₂O₂構(gòu)建氧化應(yīng)激神經(jīng)元模型進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)一，觀察、測(cè)定并統(tǒng)計(jì)神經(jīng)元突起數(shù)及神經(jīng)元中高爾基體的平均長(zhǎng)度，結(jié)果如圖。注：SA為Src蛋白的激活劑。
該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：氧化應(yīng)激下的神經(jīng)元及高爾基體的早期表現(xiàn)分別為

神經(jīng)元突起數(shù)目下降

神經(jīng)元突起數(shù)目下降

和

高爾基體長(zhǎng)度增加

高爾基體長(zhǎng)度增加

；并推測(cè)細(xì)胞中Src蛋白的作用 

Src可以解除氧化應(yīng)激造成的神經(jīng)細(xì)胞的突起數(shù)下降及高爾基體結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定或Src參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，有利于恢復(fù)氧化應(yīng)激對(duì)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)（或突起數(shù)目）及高爾基體結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定

Src可以解除氧化應(yīng)激造成的神經(jīng)細(xì)胞的突起數(shù)下降及高爾基體結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定或Src參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，有利于恢復(fù)氧化應(yīng)激對(duì)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)（或突起數(shù)目）及高爾基體結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定

。
（3）科研人員又設(shè)計(jì)了特異性干擾ANLN基因表達(dá)的RNA片段（ANIi）和無(wú)關(guān)RNA片段。并利用該干擾技術(shù)，在實(shí)驗(yàn)一的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)了實(shí)驗(yàn)二：探究在氧化應(yīng)激狀態(tài)下，Src與ANLN之間的調(diào)控關(guān)系。請(qǐng)結(jié)合實(shí)驗(yàn)一的結(jié)果填表完善實(shí)驗(yàn)二。
材料及處理  a.正常神經(jīng)元   b.H₂O₂氧化損傷神經(jīng)元    c.SA     d.ANIi    e.無(wú)關(guān)RNA

組號(hào)	④	⑤	⑥	⑦
材料及處理	b、d	b、e	b、c、d	b、c、e b、c、e
預(yù)期現(xiàn)象	神經(jīng)元突起急速下降，高爾基體產(chǎn)度迅速增長(zhǎng)，出現(xiàn)細(xì)胞凋亡	現(xiàn)象與實(shí)驗(yàn)中第 ② ②  組一致	現(xiàn)象與實(shí)驗(yàn)中第 ④ ④  組一致	現(xiàn)象與實(shí)驗(yàn)中第 （③）  組一致

實(shí)驗(yàn)結(jié)論：Src通過(guò)調(diào)控ANLN表達(dá)來(lái)抑制神經(jīng)元的凋亡及穩(wěn)定高爾基體結(jié)構(gòu)。