研究發(fā)現(xiàn)，氯胺酮可通過(guò)阻斷腦部外側(cè)韁核的簇狀放電（中樞神經(jīng)元的一種特殊放電模式，即發(fā)放連續(xù)高頻的動(dòng)作電位），減弱對(duì)下游獎(jiǎng)賞腦區(qū)的過(guò)度抑制，最終產(chǎn)生抗抑郁的療效。此外，還證明存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的鉀離子通道和位于外側(cè)韁核神經(jīng)元中的T型鈣通道、NMDAR通道對(duì)引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電至關(guān)重要。部分機(jī)制如圖所示。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：
（1）位于上丘腦的外側(cè)韁核是大腦的“反獎(jiǎng)勵(lì)中樞”，控制了人的恐懼、緊張、焦慮等負(fù)情緒，以及“行為絕望”和“快感缺失”等多種抑郁癥狀。它與中腦的“獎(jiǎng)勵(lì)中心”相互“拮抗”，左右著人類的情緒。在外界壓力刺激下，抑郁癥模型小鼠外側(cè)韁核神經(jīng)元表現(xiàn)為過(guò)度
活躍
活躍
（填“活躍”或“安靜”），自發(fā)的簇狀放電活動(dòng)顯著增強(qiáng)，強(qiáng)化了外側(cè)韁核對(duì)“獎(jiǎng)勵(lì)中心”的 抑制
抑制
（填“抑制”或“促進(jìn)”）作用，從而小鼠產(chǎn)生了抑郁癥狀。
（2）研究團(tuán)隊(duì)利用生物技術(shù)，在外側(cè)韁核內(nèi)特異性表達(dá)NMDAR通道基因，并激活NMDAR通道從而誘發(fā)簇狀放電。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，原本不抑郁的動(dòng)物隨之表現(xiàn)出多種典型的抑郁行為。該實(shí)驗(yàn)說(shuō)明 外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為
外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為
。
（3）后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，鉀離子通道對(duì)引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電同樣至關(guān)重要，在外界壓力刺激下，鉀離子活動(dòng)可導(dǎo)致外側(cè)韁核的簇狀放電，使細(xì)胞輸出抑制信號(hào)增強(qiáng)。據(jù)圖分析，其可能的機(jī)制為：在外界壓力刺激下，外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K+通道數(shù)目增加，引起神經(jīng)元胞外K+濃度下降
外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K+通道數(shù)目增加，引起神經(jīng)元胞外K+濃度下降
，導(dǎo)致T型鈣通道和NMDAR通道打開，使細(xì)胞輸出抑制信號(hào)增強(qiáng)。
（4）上述研究解釋了氯胺酮的快速抗抑郁機(jī)制，然而氯胺酮在臨床上作為抗抑郁藥物使用有很大的局限性。若要研發(fā)更為安全有效的新型抗抑郁藥物，結(jié)合該研究成果，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫出研制思路：抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性
抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性
（答出一點(diǎn)即可）。
