研究發(fā)現(xiàn)，氯胺酮可通過阻斷腦部外側(cè)韁核的簇狀放電（中樞神經(jīng)元的一種特殊放電模式，即發(fā)放連續(xù)高頻的動作電位），減弱對下游獎賞腦區(qū)的過度抑制，最終產(chǎn)生抗抑郁的療效。此外，還證明存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的鉀離子通道和位于外側(cè)韁核神經(jīng)元中的T型鈣通道、NMDAR通道對引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電至關(guān)重要。部分機制如圖所示。據(jù)圖回答下列問題：

（1）位于上丘腦的外側(cè)韁核是大腦的“反獎勵中樞”，控制了人的恐懼、緊張、焦慮等負情緒，以及“行為絕望”和“快感缺失”等多種抑郁癥狀。它與中腦的“獎勵中心”相互“拮抗”，左右著人類的情緒。在外界壓力刺激下，抑郁癥模型小鼠外側(cè)韁核神經(jīng)元表現(xiàn)為過度

活躍

活躍

（填“活躍”或“安靜”），自發(fā)的簇狀放電活動顯著增強，強化了外側(cè)韁核對“獎勵中心”的

抑制

抑制

（填“抑制”或“促進”）作用，從而小鼠產(chǎn)生了抑郁癥狀。
（2）研究團隊利用生物技術(shù)，在外側(cè)韁核內(nèi)特異性表達NMDAR通道基因，并激活NMDAR通道從而誘發(fā)簇狀放電。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，原本不抑郁的動物隨之表現(xiàn)出多種典型的抑郁行為。該實驗說明

外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為

外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為

。
（3）后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，鉀離子通道對引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電同樣至關(guān)重要，在外界壓力刺激下，鉀離子活動可導(dǎo)致外側(cè)韁核的簇狀放電，使細胞輸出抑制信號增強。據(jù)圖分析，其可能的機制為：在外界壓力刺激下，

外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的K⁺通道數(shù)目增加，引起神經(jīng)元胞外K⁺濃度下降

外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的K⁺通道數(shù)目增加，引起神經(jīng)元胞外K⁺濃度下降

，導(dǎo)致T型鈣通道和NMDAR通道打開，使細胞輸出抑制信號增強。
（4）上述研究解釋了氯胺酮的快速抗抑郁機制，然而氯胺酮在臨床上作為抗抑郁藥物使用有很大的局限性。若要研發(fā)更為安全有效的新型抗抑郁藥物，結(jié)合該研究成果，請簡要寫出研制思路：

抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性

抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性

（答出一點即可）。