長期高血糖會引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損，導(dǎo)致認(rèn)知功能出現(xiàn)障礙，引發(fā)糖尿病腦病。
（1）胰島素作為 信號信號分子調(diào)節(jié)血糖。健康人血糖濃度升高時，胰島B胰島B細(xì)胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的信號通路，促進(jìn)血液中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。葡萄糖在細(xì)胞中通過 氧化分解氧化分解過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為 非糖物質(zhì)非糖物質(zhì)，從而使血糖濃度降低。
（2）為了探究姜黃素對糖尿病腦病的影響，科研人員對四組大鼠進(jìn)行持續(xù)12周灌胃處理，24周后測定實驗結(jié)果如下：
| 組別 | 實驗材料 （大鼠） |
實驗處理 （60mg/d） |
體重平均 值（g） |
血糖濃度 平均（mg/dL） |
水迷宮逃避 潛伏期（s） |
| A | 正常 | 生理鹽水 | 443.8 | 6.3 | 18.9 |
| B | 正常 | 姜黃素 | 444.4 | 6.2 | 20.5 |
| C | 糖尿病腦病 | 生理鹽水 | 253.5 | 27.5 | 68.7 |
| D | 糖尿病腦病 | 姜黃素 | 313.2 | 20.5 | 34.9 |
證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）
證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）
。②比較A、C、D三組實驗結(jié)果，可知
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認(rèn)知障礙
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認(rèn)知障礙
。
（3）進(jìn)一步研究糖尿病腦病大鼠時發(fā)現(xiàn)，腦部神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和IGF-1（胰島素樣生長因子）的含量發(fā)生改變，相關(guān)數(shù)據(jù)測定如圖所示。
①據(jù)圖推測IGF-1
抑制
抑制
神經(jīng)細(xì)胞凋亡。②綜合上述研究，簡述姜黃素治療糖尿病腦病的機(jī)理
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學(xué)習(xí)記憶能力
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學(xué)習(xí)記憶能力
。（4）研究還發(fā)現(xiàn)，長期高血糖會促進(jìn)β-淀粉樣蛋白（Aβ）合成，Aβ積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能，使學(xué)習(xí)記憶能力下降。請綜合上述實驗結(jié)果，提出治療糖尿病腦病的措施
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進(jìn)胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達(dá)的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進(jìn)胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達(dá)的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
（至少答2點）。【考點】“對照法”探究動物激素的功能．
【答案】信號；胰島B；氧化分解；非糖物質(zhì)；證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）；姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認(rèn)知障礙；抑制；姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學(xué)習(xí)記憶能力；開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進(jìn)胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達(dá)的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：72引用：5難度：0.6
相似題
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1．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實驗，主要處理及實驗結(jié)果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）。請回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì)，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是組別 實驗動物 處理 5周后實驗結(jié)果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實驗中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測定，原因是。
（2）本實驗中，比較第1、3組實驗結(jié)果說明；比較第1、2、4組實驗結(jié)果可知，APS降血糖的機(jī)理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中，長時間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖，增加，最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請在如圖的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
2．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系，進(jìn)行如下試驗：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測糞便中4種典型細(xì)菌的含量，結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌，建立腸道無菌大鼠模型。分別收集（1）試驗結(jié)束時HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如下表。
該試驗的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結(jié)果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請說明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：154引用：9難度：0.6 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實驗。
實驗一：從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實驗二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
（1）實驗一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實驗二中，濾液X中含有，實驗的結(jié)論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請你設(shè)置一組實驗檢驗?zāi)愕耐茰y（寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果）。
實驗思路：；
預(yù)期結(jié)果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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