長期高血糖會引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損,導(dǎo)致認知功能出現(xiàn)障礙,引發(fā)糖尿病腦病。
(1)胰島素作為
信號
信號
分子調(diào)節(jié)血糖。健康人血糖濃度升高時,胰島B
胰島B
細胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合后,激活細胞內(nèi)的信號通路,促進血液中的葡萄糖進入細胞。葡萄糖在細胞中通過 氧化分解
氧化分解
過程釋放能量,也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為 非糖物質(zhì)
非糖物質(zhì)
,從而使血糖濃度降低。
(2)為了探究姜黃素對糖尿病腦病的影響,科研人員對四組大鼠進行持續(xù)12周灌胃處理,24周后測定實驗結(jié)果如下:
組別 |
實驗材料 (大鼠) |
實驗處理 (60mg/d) |
體重平均 值(g) |
血糖濃度 平均(mg/dL) |
水迷宮逃避 潛伏期(s) |
A |
正常 |
生理鹽水 |
443.8 |
6.3 |
18.9 |
B |
正常 |
姜黃素 |
444.4 |
6.2 |
20.5 |
C |
糖尿病腦病 |
生理鹽水 |
253.5 |
27.5 |
68.7 |
D |
糖尿病腦病 |
姜黃素 |
313.2 |
20.5 |
34.9 |
①請參照A組數(shù)據(jù),說明設(shè)置B組實驗的目的
證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用)
證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用)
。
②比較A、C、D三組實驗結(jié)果,可知
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙
。
(3)進一步研究糖尿病腦病大鼠時發(fā)現(xiàn),腦部神經(jīng)細胞凋亡率和IGF-1(胰島素樣生長因子)的含量發(fā)生改變,相關(guān)數(shù)據(jù)測定如圖所示。
①據(jù)圖推測IGF-1
抑制
抑制
神經(jīng)細胞凋亡。
②綜合上述研究,簡述姜黃素治療糖尿病腦病的機理
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
。
(4)研究還發(fā)現(xiàn),長期高血糖會促進β-淀粉樣蛋白(Aβ)合成,Aβ積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能,使學(xué)習(xí)記憶能力下降。請綜合上述實驗結(jié)果,提出治療糖尿病腦病的措施
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的表達的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的表達的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
(至少答2點)。