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長期高血糖會引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損,導(dǎo)致認知功能出現(xiàn)障礙,引發(fā)糖尿病腦病。
(1)胰島素作為
信號
信號
分子調(diào)節(jié)血糖。健康人血糖濃度升高時,
胰島B
胰島B
細胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合后,激活細胞內(nèi)的信號通路,促進血液中的葡萄糖進入細胞。葡萄糖在細胞中通過
氧化分解
氧化分解
過程釋放能量,也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為
非糖物質(zhì)
非糖物質(zhì)
,從而使血糖濃度降低。
(2)為了探究姜黃素對糖尿病腦病的影響,科研人員對四組大鼠進行持續(xù)12周灌胃處理,24周后測定實驗結(jié)果如下:
組別 實驗材料
(大鼠)
實驗處理
(60mg/d)
體重平均
值(g)
血糖濃度
平均(mg/dL)
水迷宮逃避
潛伏期(s)
A 正常 生理鹽水 443.8 6.3 18.9
B 正常 姜黃素 444.4 6.2 20.5
C 糖尿病腦病 生理鹽水 253.5 27.5 68.7
D 糖尿病腦病 姜黃素 313.2 20.5 34.9
①請參照A組數(shù)據(jù),說明設(shè)置B組實驗的目的
證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用)
證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用)

②比較A、C、D三組實驗結(jié)果,可知
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙
。
菁優(yōu)網(wǎng)
(3)進一步研究糖尿病腦病大鼠時發(fā)現(xiàn),腦部神經(jīng)細胞凋亡率和IGF-1(胰島素樣生長因子)的含量發(fā)生改變,相關(guān)數(shù)據(jù)測定如圖所示。
①據(jù)圖推測IGF-1
抑制
抑制
神經(jīng)細胞凋亡。
②綜合上述研究,簡述姜黃素治療糖尿病腦病的機理
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
。
(4)研究還發(fā)現(xiàn),長期高血糖會促進β-淀粉樣蛋白(Aβ)合成,Aβ積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能,使學(xué)習(xí)記憶能力下降。請綜合上述實驗結(jié)果,提出治療糖尿病腦病的措施
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的表達的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的表達的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
(至少答2點)。

【答案】信號;胰島B;氧化分解;非糖物質(zhì);證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用);姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙;抑制;姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力;開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的表達的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:72引用:5難度:0.6
相似題
  • 1.為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系,進行如下試驗:
    (1)建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
    將20只大鼠隨機平分為2組,分別飼喂高脂飼料(HFD組)和普通飼料(ND組)16周。
    ①檢測空腹血相關(guān)生理指標,結(jié)果如表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    ND組 1.56 0.63 5.58 10.02
    HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11
    與ND組相比,HFD組
     
    偏高,說明脂代謝紊亂,其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂,提示造模成功。
    ②檢測糞便中4種典型細菌的含量,結(jié)果如圖。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量
     
    (增加∕減少)。
    (2)探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠,喂以含
     
    的飲用水殺滅腸道中原有細菌,建立腸道無菌大鼠模型。分別收集(1)試驗結(jié)束時HFD組和ND組糞便,制備成糞菌液,分別移植到無菌大鼠體內(nèi),建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組,均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關(guān)生理指標,結(jié)果如下表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54
    移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68
    該試驗的自變量為
     
    ,結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂,組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可
     
    (加劇∕緩解)高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
    (3)基于本研究的結(jié)果,為了緩解糖脂代謝紊亂,請說明可以采取的策略
     
    。

    發(fā)布:2024/9/29 4:0:1組卷:147引用:9難度:0.6
  • 2.為了探究奇亞籽油魔芋糕對小鼠血糖調(diào)節(jié)作用的影響。某研究小組進行了相關(guān)實驗內(nèi)容及結(jié)果如表所示。
    回答下列問題:
    組別 處理方式
    (灌胃指由動物口中直接注入到動物胃中)
    飼喂前后空腹血糖(mmol/L)
    飼養(yǎng)0天 飼養(yǎng)35天
    甲組 正常飼料+定時灌胃生理鹽水 5.67±0.37 5.74±0.3
    乙組 高糖高脂飼料+ 5.79±0.31 7.99±0.39
    丙組 高糖高脂飼料+定時灌胃奇亞籽油魔芋糕制品 5.53±0.29 5.98±0.43
    丁組 高糖高脂飼料+定時灌胃不含奇亞籽油魔芋糕制品 5.72±0.42 6.84±0.25
    (1)四組實驗所用小鼠,除了性別、品種相同,生長發(fā)育狀況相似外,還應(yīng)該具備的條件是
     
    (答出1點即可);補充乙組實驗的處理方式
     
    。
    (2)正常情況下,血糖的去向除了氧化分解釋放能量外,還有
     
    (答出2點即可)。
    (3)在血糖平衡的調(diào)節(jié)中,既有神經(jīng)調(diào)節(jié),也有激素調(diào)節(jié),完成前者的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是
     
    ; 若需要測定后者涉及到的相關(guān)激素的濃度時,可在四肢處抽血檢測,其原因是
     
    。
    (4)能說明添加奇亞籽油的魔芋糕制品可以調(diào)節(jié)血糖水平的組別是
     

    發(fā)布:2024/9/26 18:0:2組卷:16引用:4難度:0.6
  • 3.胰腺能夠分泌胰島素,胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機制,進行了如下實驗。
    實驗一:從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液,注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,狗的血糖迅速下降。
    實驗二:用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細胞獲得濾液X,將甲組胰島B細胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),乙組胰島B細胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),一段時間后檢測,發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
    回答下列問題。
    (1)實驗一中,從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖,原因是其含有
     

    (2)實驗二中,濾液X中含有
     
    ,實驗的結(jié)論是
     
    。
    (3)研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖,請你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是
     
    。
    請你設(shè)置一組實驗檢驗?zāi)愕耐茰y(寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果)。
    實驗思路:
     

    預(yù)期結(jié)果:
     
    。

    發(fā)布:2024/10/23 0:0:2組卷:9引用:1難度:0.5
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