2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給美國科學(xué)家愛利森和日本科學(xué)家本庶佑，用以獎(jiǎng)勵(lì)他們在癌癥免疫治療上的重大貢獻(xiàn)。愛利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn)：NK細(xì)胞（一種淋巴細(xì)胞）利用其細(xì)胞表面的PD-1來識別并保護(hù)正常細(xì)胞（如圖1），某些癌細(xì)胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象，其機(jī)理是癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白質(zhì)可與NK細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，導(dǎo)致NK細(xì)胞停止攻擊癌細(xì)胞（如圖2）。據(jù)此，科研團(tuán)隊(duì)開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物，能阻斷癌細(xì)胞表面的PD-L1與NK細(xì)胞的PD-1結(jié)合，從而使NK細(xì)胞可以清除癌細(xì)胞（如圖3）。

（1）癌細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因是

原癌基因和抑癌基因突變

原癌基因和抑癌基因突變

。除能無限增殖外，癌細(xì)胞還具有的主要特征有

形態(tài)上也發(fā)生了一些變化，如變?yōu)榍蛐?，同時(shí)細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉(zhuǎn)移

形態(tài)上也發(fā)生了一些變化，如變?yōu)榍蛐?，同時(shí)細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉(zhuǎn)移

（寫出2點(diǎn)），機(jī)體對癌細(xì)胞發(fā)揮作用體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的

免疫監(jiān)視

免疫監(jiān)視

功能。癌細(xì)胞表面的PD-L1高度表達(dá)

有利于

有利于

（填“有利于”、“不利于”、“無影響”）癌細(xì)胞的免疫逃逸。
（2）在特異性免疫中，T細(xì)胞的作用至關(guān)重要，其中，輔助性T細(xì)胞可以分泌

細(xì)胞因子

細(xì)胞因子

，T細(xì)胞受抗原激活后，增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用是

與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解、死亡

與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解、死亡

。
（3）使用PD-1抑制劑類藥物，阻斷癌細(xì)胞與PD-1結(jié)合的同時(shí)，也會使免疫細(xì)胞不能識別正常細(xì)胞，從而對正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊，從而引發(fā)某些

自身免疫

自身免疫

病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，這也體現(xiàn)了該藥物的副作用。
（4）除使用PD-1抑制劑研制抗腫瘤藥物外，根據(jù)上述機(jī)理，也可使用

PD-L1抑制劑來阻止癌細(xì)胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細(xì)胞的基因使PD-L1無法表達(dá)，進(jìn)而使NK細(xì)胞正常攻擊癌細(xì)胞

PD-L1抑制劑來阻止癌細(xì)胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細(xì)胞的基因使PD-L1無法表達(dá)，進(jìn)而使NK細(xì)胞正常攻擊癌細(xì)胞

（寫出2個(gè)）來阻止癌細(xì)胞免疫逃逸，這可為抗腫瘤藥物的研發(fā)提供思路。