心肌細(xì)胞不能增殖，基因ARC在心肌細(xì)胞中的特異性表達(dá)，能抑制其凋亡，以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中另一些基因通過轉(zhuǎn)錄形成前體RNA，再經(jīng)過加工會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA，如miR-223（鏈狀），HRCR（環(huán)狀）。結(jié)合圖回答問題：

（1）啟動(dòng)過程①時(shí)，

RNA聚合

RNA聚合

酶需識(shí)別并與基因上的啟動(dòng)部位結(jié)合。進(jìn)行過程②的場(chǎng)所是

核糖體

核糖體

，該過程最終合成的T₁、T₂、T₃三條多肽鏈的氨基酸順序

相同

相同

（填“相同”或“不同”），翻譯的方向是

從左到右

從左到右

（填“從左到右”或“從右到左”）。
（2）當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，會(huì)引起基因miR-223過度表達(dá)，所產(chǎn)生的miR-223可與ARC的mRNA特定序列通過

堿基互補(bǔ)配對(duì)

堿基互補(bǔ)配對(duì)

原則結(jié)合，形成核酸雜交分子1，使ARC無法合成，最終導(dǎo)致心力衰竭。與基因ARC相比，核酸雜交分子1中特有的堿基對(duì)是

A-U

A-U

。
（3）根據(jù)題意，RNA除了具有為蛋白質(zhì)合成提供模板外，還具有

形成核酸雜交分子，調(diào)控基因的表達(dá)

形成核酸雜交分子，調(diào)控基因的表達(dá)

功能（寫出一種即可）。
（4）科研人員認(rèn)為，HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物，原因是

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì)，清除miR-223，使ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì)，清除miR-223，使ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

。