研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥的發(fā)生與神經(jīng)遞質(zhì) 5-羥色胺（5-HT）的含量減少有關(guān)，氟西汀是臨床廣泛應(yīng)用的抗抑郁藥物。為研究物質(zhì) X 對慢性抑郁模型小鼠腦內(nèi) 5-HT 含量的影響，實驗人員展開如下實驗：
實驗材料：生長狀況相同的健康雄性小鼠若干只，低、中、高劑量的物質(zhì) X 溶液、氟西汀溶液、純凈水、生理鹽水等。
實驗步驟：
①動物分組：將小鼠適應(yīng)飼養(yǎng) 3 天后，隨機分組編號；
②慢性抑郁模型的建立及給藥：除空白對照組外，以慢性不可預(yù)知的溫和刺激使每只小鼠處于慢性抑郁狀態(tài)；同時每組動物每天給予相應(yīng)的溶液 1 次，連續(xù)培養(yǎng) 21 天；
③樣本取材和測定：在末次給藥 1h 后，處死小鼠，在冰臺上取出小鼠腦組織，沖洗，濾紙吸干，精密稱取腦組織，加入 9 倍冰冷A，制成 10%腦組織勻漿，低溫離心 15min,取B，用特定的方法檢測其中 5-HT 的含量。
回答下列問題：
（1）將實驗步驟中的 A、B 補充完整。A：

生理鹽水

生理鹽水

B：

上清液

上清液

。
（2）研究發(fā)現(xiàn)物質(zhì) X 能提高慢性抑郁模型小鼠腦內(nèi) 5-HT 的含量，且與劑量呈正相關(guān)，高劑量組作用效果稍弱于氟西汀，請用柱形圖表示出所有分組的實驗結(jié)果

。
（3）氟西汀的作用機制如圖所示，據(jù)圖分析：

①氟西汀治療抑郁癥的機理是

氟西汀可以抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉(zhuǎn)運載體，阻止遞質(zhì)的回收，進而提高突觸間隙內(nèi)的5-HT濃度

氟西汀可以抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉(zhuǎn)運載體，阻止遞質(zhì)的回收，進而提高突觸間隙內(nèi)的5-HT濃度

。
②5-HT 屬于單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，若單胺類氧化酶抑制劑也可作為抗抑郁癥藥物，單胺類氧化酶抑制劑的作用機理可能是

單胺類氧化酶抑制劑能抑制單胺類神經(jīng)遞質(zhì)氧化酶的活性，阻止腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)被氧化，使突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的濃度升高，從而提高了突觸后神經(jīng)元的興奮性

單胺類氧化酶抑制劑能抑制單胺類神經(jīng)遞質(zhì)氧化酶的活性，阻止腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)被氧化，使突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的濃度升高，從而提高了突觸后神經(jīng)元的興奮性

，其作用場所是

突觸間隙

突觸間隙

。