學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。
細(xì)胞能量代謝與癌癥
線粒體是細(xì)胞內(nèi)的“動(dòng)力車(chē)間”，細(xì)胞生命活動(dòng)所需的能量絕大部分來(lái)自線粒體。很多研究發(fā)現(xiàn)線粒體損傷導(dǎo)致的細(xì)胞能量代謝異常與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。
正常情況下，細(xì)胞在有氧、無(wú)氧情況下分別進(jìn)行有氧呼吸和無(wú)氧呼吸。德國(guó)生理學(xué)家Warburg在1924年提出瓦爾堡（Warburg）效應(yīng)，即腫瘤細(xì)胞無(wú)論在有氧或無(wú)氧情況下，都主要通過(guò)無(wú)氧呼吸進(jìn)行代謝，大量消耗葡萄糖而無(wú)法高效產(chǎn)能，并釋放大量乳酸。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MCT）轉(zhuǎn)運(yùn)出腫瘤細(xì)胞，以防止乳酸對(duì)細(xì)胞自身造成毒害。Warburg認(rèn)為癌癥是一種代謝異常疾病。在一些環(huán)境因素如輻射、致癌物、壓力、化學(xué)試劑等的刺激下，引發(fā)線粒體損傷，細(xì)胞呼吸出現(xiàn)功能障礙后，可能會(huì)形成腫瘤。但上世紀(jì)70年代，研究發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤存在染色體異常和基因突變，使人們將惡性腫瘤發(fā)生的根本原因歸結(jié)于遺傳物質(zhì)的改變，因此對(duì)Warburg的觀點(diǎn)產(chǎn)生很大爭(zhēng)議。爭(zhēng)議的焦點(diǎn)在于細(xì)胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因還是細(xì)胞癌變導(dǎo)致的結(jié)果。
線粒體中的細(xì)胞色素C氧化酶（CcO）參與氧氣生成水的過(guò)程，并促成用于合成ATP的跨膜電位，通過(guò)氧化磷酸化為細(xì)胞提供能量。在患者的實(shí)體腫瘤最缺氧區(qū)存在有缺陷的CcO。最近，某研究小組以骨、腎、乳腺和食管的細(xì)胞系為實(shí)驗(yàn)材料，發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征。研究人員觀察到，破壞CcO會(huì)引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號(hào)到細(xì)胞核，發(fā)送求救警報(bào)，警告細(xì)胞出現(xiàn)缺陷，檢測(cè)到多種促進(jìn)腫瘤發(fā)展基因的表達(dá)量均上升。
基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員可找到一些腫瘤治療的潛在藥物作用靶點(diǎn)，從而達(dá)到控制和治療癌癥的目的。
（1）對(duì)絕大多數(shù)生物來(lái)說(shuō)，有氧呼吸是細(xì)胞呼吸的主要形式，細(xì)胞通過(guò)有氧呼吸把葡萄糖等有機(jī)物徹底氧化分解，產(chǎn)生CO2和H2O，釋放 大量能量大量能量。
（2）根據(jù)Warburg效應(yīng)分析，腫瘤細(xì)胞主要通過(guò)無(wú)氧呼吸來(lái)提供能量，葡萄糖代謝生成 丙酮酸丙酮酸后不再通過(guò)線粒體進(jìn)行有氧氧化，而是在酶的作用下轉(zhuǎn)化成乳酸，其中的大部分能量存留在乳酸中。
（3）根據(jù)文中信息，推測(cè) CcO發(fā)揮作用的場(chǎng)所是 線粒體內(nèi)膜線粒體內(nèi)膜。細(xì)胞中破壞CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征，這些特征包括 細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著下降，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著下降，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移（至少寫(xiě)出兩點(diǎn)）。
（4）你認(rèn)為文中對(duì) CcO功能的研究結(jié)果支持了下列哪種觀點(diǎn)？并寫(xiě)明理由 支持觀點(diǎn)一文中所述，CcO參與氧氣生成水的過(guò)程，可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶，僅破壞CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，就可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征。即因?yàn)槠茐牧司€粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶，導(dǎo)致線粒體能量代謝功能異常，引發(fā)細(xì)胞癌變支持觀點(diǎn)一文中所述，CcO參與氧氣生成水的過(guò)程，可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶，僅破壞CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，就可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征。即因?yàn)槠茐牧司€粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶，導(dǎo)致線粒體能量代謝功能異常，引發(fā)細(xì)胞癌變。
觀點(diǎn)一：細(xì)胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因。
觀點(diǎn)二：細(xì)胞能量代謝異常是細(xì)胞癌變后導(dǎo)致的結(jié)果。
【答案】大量能量；丙酮酸；線粒體內(nèi)膜；細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著下降，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移；支持觀點(diǎn)一文中所述，CcO參與氧氣生成水的過(guò)程，可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶，僅破壞CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，就可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進(jìn)而細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征。即因?yàn)槠茐牧司€粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶，導(dǎo)致線粒體能量代謝功能異常，引發(fā)細(xì)胞癌變
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/18 8:0:10組卷：13引用：2難度：0.5
相似題
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1．將生長(zhǎng)發(fā)育狀況相同的某經(jīng)濟(jì)作物分為兩組，Ⅰ組用遮光網(wǎng)處理以降低光照強(qiáng)度，Ⅱ組不做處理，分別測(cè)定凈光合速率的日變化情況，結(jié)果如圖．
（1）在ab段，Ⅰ組植株葉肉細(xì)胞內(nèi)合成[H]的場(chǎng)所有；該植株在點(diǎn)時(shí)體內(nèi)有機(jī)物總量最少；若增加Ⅰ組的透光量，c點(diǎn)應(yīng)向移．
（2）與e點(diǎn)相比，f點(diǎn)時(shí)葉綠體內(nèi)ATP的含量（填“高”或“低”）．
（3）根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，提出在大棚栽種該作物時(shí)提高產(chǎn)量的一項(xiàng)具體措施．
（4）若Ⅱ組植株在d點(diǎn)時(shí)植物線粒體中產(chǎn)生的CO2更多，則此時(shí)Ⅱ組植株的總光合速率（填“大于”、“等于”或“小于”）Ⅰ組植株，判斷的理由是．發(fā)布：2025/1/5 8:0:1組卷：7引用：3難度：0.5 -
2．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒(méi)有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖分析回答問(wèn)題：
（1）圖中A代表細(xì)胞膜上的。葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，在代謝過(guò)程中可合成非必需氨基酸，此過(guò)程一定需要元素，也可通過(guò)形成五碳糖進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料。
（2）在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為。與正常細(xì)胞相比，①～④過(guò)程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有（填編號(hào)）。
（3）細(xì)胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，進(jìn)而調(diào)控的合成來(lái)改變代謝途徑。若要研制藥物來(lái)抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)。發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.7 -
3．閱讀下列材料，并回答問(wèn)題。
線粒體蛋白AOX和UCP在植物開(kāi)花生熱中的功能
有些植物的花器官在開(kāi)花期能夠在短期內(nèi)迅速產(chǎn)生并累積大量熱能，使花器官溫度顯著高于環(huán)境溫度，即“開(kāi)花生熱現(xiàn)象”。開(kāi)花生熱可以促使植物生殖發(fā)育順利完成。
與高等動(dòng)物相同，高等植物細(xì)胞的有氧呼吸過(guò)程能釋放熱量。有氧呼吸的第三階段，有機(jī)物中的電子經(jīng)UQ（泛醌，脂溶性化合物）、蛋白復(fù)合體（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）的作用，傳遞至氧氣生成水，電子傳遞過(guò)程中釋放的能量用于建立膜兩側(cè)H+濃度差，使能量轉(zhuǎn)換成H+電化學(xué)勢(shì)能，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞色素途徑。最終，H+經(jīng)ATP合成酶運(yùn)回線粒體基質(zhì)時(shí)釋放能量。此能量用于ATP合成酶催化ADP和Pi形成ATP。如圖1所示（“e-”表示電子，“→”表示物質(zhì)運(yùn)輸及方向，“”表示相關(guān)化學(xué)反應(yīng)）。這種情況下生熱緩慢，不是造成植物器官溫度明顯上升的原因。
圖1中的AOX表示交替氧化酶（蛋白質(zhì)），是一種植物細(xì)胞中廣泛存在的氧化酶，在此酶參與下，電子可不通過(guò)蛋白復(fù)合體Ⅲ和Ⅳ，而是直接通過(guò)AOX傳遞給氧氣生成水，大量能量以熱能的形式釋放。此途徑稱(chēng)為AOX途徑。相較于細(xì)胞色素途徑，有機(jī)物中電子經(jīng)AOX途徑傳遞后，最終只能產(chǎn)生極少量ATP。
荷花（N.nucifera）在自然生長(zhǎng)的開(kāi)花階段，具有開(kāi)花生熱現(xiàn)象?；ㄆ鞴俸粑饔蔑@著增強(qiáng)，氧氣消耗量大幅提高，使得花器官與周?chē)h(huán)境溫差逐漸增大。研究人員測(cè)定了花器官開(kāi)花生熱過(guò)程中不同途徑的耗氧量，如圖2所示。當(dāng)達(dá)到生熱最高峰時(shí)，AOX途徑的呼吸作用比生熱前顯著增強(qiáng)，可占總呼吸作用耗氧量的70%以上。
線粒體解偶聯(lián)蛋白（UCP）是位于高等動(dòng)、植物線粒體內(nèi)膜上的一類(lèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（圖1虛線框中所示）。UCP可以將H+通過(guò)膜滲漏到線粒體基質(zhì)中，從而驅(qū)散跨膜兩側(cè)的H+電化學(xué)勢(shì)梯度，使能量以熱能形式釋放。有些植物開(kāi)花生熱時(shí)，UCP表達(dá)量顯著上升，表明UCP蛋白也會(huì)參與調(diào)控植物的開(kāi)花生熱。
（1）有氧呼吸的第一、二也會(huì)釋放熱量，但不會(huì)引起開(kāi)花生熱。原因是經(jīng)這兩個(gè)階段，有機(jī)物中的能量大部分。
A.已轉(zhuǎn)移到ATP中
B.儲(chǔ)存在[H]中
C.轉(zhuǎn)移至CO2中
（2）圖1所示膜結(jié)構(gòu)是；圖1中可以運(yùn)輸H+的是。
（3）運(yùn)用文中信息分析，在耗氧量不變的情況下，若圖1所示膜結(jié)構(gòu)上AOX和UCP含量提高，則經(jīng)膜上ATP合成酶催化形成的ATP的量（選填“增加”、“不變”、“減少”）。原因是：。
（4）之前有人認(rèn)為在荷花（N.nucifera）花器官的開(kāi)花生熱中，經(jīng)UCP產(chǎn)生的熱量不少于AOX途徑產(chǎn)熱。請(qǐng)結(jié)合本文內(nèi)容分析，若上述說(shuō)法正確，在“總呼吸”曲線仍維持圖2狀態(tài)時(shí)，請(qǐng)判斷細(xì)胞色素途徑和AOX途徑耗氧量應(yīng)有怎樣的變化，并說(shuō)明理由。
（5）基于本文內(nèi)容，下列敘述能體現(xiàn)高等動(dòng)、植物統(tǒng)一性的是。
A.二者均有線粒體
B.二者均可借助UCP產(chǎn)熱
C.二者均可分解有機(jī)物產(chǎn)生ATP
D.二者均有細(xì)胞色素途徑和AOX途徑發(fā)布：2025/1/5 8:0:1組卷：72引用：1難度：0.7
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