2022-2023學(xué)年北京市大興區(qū)高一（下）期末生物試卷
發(fā)布：2024/6/22 8:0:10
一、選擇題。本部分共15小題，每小題2分，共30分。在每小題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。
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1．關(guān)于植物細胞結(jié)構(gòu)和其包含的化學(xué)成分對應(yīng)有誤的是（ ?。?/h2>
組卷：11引用：2難度：0.5 -
2．藍細菌（藍藻）與酵母菌的相同之處是（ ?。?/h2>
組卷：24引用：6難度：0.9 -
3．如圖為細胞膜的結(jié)構(gòu)模式圖，相關(guān)說法正確的是（ ?。?/h2>組卷：7引用：2難度：0.8 -
4．生物體內(nèi)的酶具有催化作用。下列關(guān)于酶的敘述，錯誤的是（ ）
組卷：11引用：2難度：0.8 -
5．下列關(guān)于ATP的敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：17引用：2難度：0.8 -
6．如表中實驗?zāi)康呐c所選取的實驗材料對應(yīng)最合理的是（ ?。?br />
選項 實驗?zāi)康?/td> 實驗材料 A 提取和分離光合色素 洋蔥鱗片葉 B 檢測生物組織中的還原糖 胡蘿卜塊根 C 觀察質(zhì)壁分離和質(zhì)壁分離復(fù)原 大蒜根尖 D 觀察葉綠體的形態(tài)和分布 黑藻葉片 組卷：68引用：8難度：0.8 -
7．如圖是某細胞分裂周期圖，據(jù)圖分析，下列說法正確的是（ ?。?/h2>組卷：26引用：3難度：0.7
二、非選擇題。本部分共6小題，共70分。
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20．學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。
細胞能量代謝與癌癥
線粒體是細胞內(nèi)的“動力車間”，細胞生命活動所需的能量絕大部分來自線粒體。很多研究發(fā)現(xiàn)線粒體損傷導(dǎo)致的細胞能量代謝異常與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。
正常情況下，細胞在有氧、無氧情況下分別進行有氧呼吸和無氧呼吸。德國生理學(xué)家Warburg在1924年提出瓦爾堡（Warburg）效應(yīng)，即腫瘤細胞無論在有氧或無氧情況下，都主要通過無氧呼吸進行代謝，大量消耗葡萄糖而無法高效產(chǎn)能，并釋放大量乳酸。腫瘤細胞產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白（MCT）轉(zhuǎn)運出腫瘤細胞，以防止乳酸對細胞自身造成毒害。Warburg認為癌癥是一種代謝異常疾病。在一些環(huán)境因素如輻射、致癌物、壓力、化學(xué)試劑等的刺激下，引發(fā)線粒體損傷，細胞呼吸出現(xiàn)功能障礙后，可能會形成腫瘤。但上世紀70年代，研究發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤存在染色體異常和基因突變，使人們將惡性腫瘤發(fā)生的根本原因歸結(jié)于遺傳物質(zhì)的改變，因此對Warburg的觀點產(chǎn)生很大爭議。爭議的焦點在于細胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因還是細胞癌變導(dǎo)致的結(jié)果。
線粒體中的細胞色素C氧化酶（CcO）參與氧氣生成水的過程，并促成用于合成ATP的跨膜電位，通過氧化磷酸化為細胞提供能量。在患者的實體腫瘤最缺氧區(qū)存在有缺陷的CcO。最近，某研究小組以骨、腎、乳腺和食管的細胞系為實驗材料，發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。研究人員觀察到，破壞CcO會引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號到細胞核，發(fā)送求救警報，警告細胞出現(xiàn)缺陷，檢測到多種促進腫瘤發(fā)展基因的表達量均上升。
基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員可找到一些腫瘤治療的潛在藥物作用靶點，從而達到控制和治療癌癥的目的。
（1）對絕大多數(shù)生物來說，有氧呼吸是細胞呼吸的主要形式，細胞通過有氧呼吸把葡萄糖等有機物徹底氧化分解，產(chǎn)生CO2和H2O，釋放。
（2）根據(jù)Warburg效應(yīng)分析，腫瘤細胞主要通過無氧呼吸來提供能量，葡萄糖代謝生成后不再通過線粒體進行有氧氧化，而是在酶的作用下轉(zhuǎn)化成乳酸，其中的大部分能量存留在乳酸中。
（3）根據(jù)文中信息，推測 CcO發(fā)揮作用的場所是。細胞中破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生重大變化，進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征，這些特征包括（至少寫出兩點）。
（4）你認為文中對 CcO功能的研究結(jié)果支持了下列哪種觀點？并寫明理由。
觀點一：細胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因。
觀點二：細胞能量代謝異常是細胞癌變后導(dǎo)致的結(jié)果。組卷：13引用：2難度：0.5 -
21．血紅蛋白HbA含有4條肽鏈，在一些鐮狀細胞貧血患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)血紅蛋白β鏈的氨基酸序列發(fā)生了改變，從而改變了HbA的空間結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生了異常血紅蛋白HbS。下表是正常血紅蛋白HbA與異常血紅蛋白HbS的β鏈的氨基酸序列和密碼子，圖中省略的序列均相同。
（1）血紅蛋白基因在紅細胞中表達，不在其他細胞中表達，其根本原因是β鏈氨基酸序列 … 5 6 7 8 … 正常血紅蛋白HbA的β鏈氨基酸序列 … 脯氨酸 谷氨酸 谷氨酸 賴氨酸 … 正常血紅蛋白HbA的密碼子 … CCU GAA GAA AAA … 異常血紅蛋白HbS的β鏈氨基酸序列 … 脯氨酸 纈氨酸 谷氨酸 賴氨酸 … 異常血紅蛋白HbS的密碼子 … CCU GUA GAA AAA … 。
（2）據(jù)表分析，與正常血紅蛋白HbA相比，異常血紅蛋白 HbS的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，根本原因是控制正常血紅蛋白β鏈的基因中發(fā)生。
（3）除了異常血紅蛋白HbS，人群中還有許多不同類型的β鏈，這說明基因突變具有的特點。HbS由于表面電荷改變，出現(xiàn)疏水區(qū)域，溶解度下降，在氧分壓低的毛細血管中，異常血紅蛋白HbS聚合形成棒狀結(jié)構(gòu)，使紅細胞呈現(xiàn)鐮刀狀。這說明基因與性狀的關(guān)系是。
（4）如圖是鐮狀細胞貧血遺傳系譜圖，該遺傳病受B/b基因的控制，當個體基因型為Bb時可表達產(chǎn)生HbS，但不患病。不考慮發(fā)生新的變異。
①據(jù)圖分析，鐮狀細胞貧血的遺傳方式為。
②Ⅱ-6和Ⅱ-7再生一個男孩，該男孩患病的概率是，Ⅲ-8體內(nèi)產(chǎn)生異常血紅蛋白 HbS的概率是。組卷：30引用：1難度：0.7