如圖a為線粒體的結(jié)構(gòu)示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡(jiǎn)化示意圖?；卮鹣铝袉栴}：

（1）圖b表示圖a的

線粒體內(nèi)膜

線粒體內(nèi)膜

結(jié)構(gòu)，膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H⁺由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)到N側(cè)，并驅(qū)動(dòng)ATP合成，ATP合成的直接驅(qū)動(dòng)力由

H⁺濃度差

H⁺濃度差

（填“電子放能”或“H⁺濃度差”）提供?？茖W(xué)家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡（囊泡內(nèi)側(cè)相當(dāng)于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗(yàn)證了上述推測(cè)：將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時(shí)間，使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4，然后將其隨機(jī)均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間，此為實(shí)驗(yàn)組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間，此為對(duì)照組，一段時(shí)間后檢測(cè)ATP的生成情況。有ATP生成的是

實(shí)驗(yàn)

實(shí)驗(yàn)

組。在形成ATP時(shí)，蛋白質(zhì)P的作用是

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運(yùn)輸H⁺和合成ATP）

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運(yùn)輸H⁺和合成ATP）

。
（2）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強(qiáng)（會(huì)導(dǎo)致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復(fù)合體的活性增強(qiáng)、細(xì)胞耗氧速率增加等），細(xì)胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對(duì)肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度），據(jù)表分析：

指標(biāo)組別	細(xì)胞耗氧速率	線粒體ATP產(chǎn)生量	胞外乳酸水平	線粒體嵴密度	呼吸鏈復(fù)合體的活性	乳酸脫氫酶的量
甲組：常規(guī)培養(yǎng)組	4.2	1.0	0.35	10.1	0.9	1.01
乙組：營養(yǎng)缺乏組	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

①DRP1^S637磷酸化與線粒體融合的關(guān)系是

促進(jìn)

促進(jìn)

（填“促進(jìn)”或“抑制”），得出該結(jié)論的依據(jù)是

乙組與甲組相比，細(xì)胞耗氧速率、線粒體ATP產(chǎn)生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復(fù)合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會(huì)導(dǎo)致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標(biāo)都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會(huì)抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進(jìn)線粒體融合

乙組與甲組相比，細(xì)胞耗氧速率、線粒體ATP產(chǎn)生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復(fù)合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會(huì)導(dǎo)致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標(biāo)都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會(huì)抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進(jìn)線粒體融合

。
②根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，將下列選項(xiàng)排序從而完善肝癌細(xì)胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑，對(duì)應(yīng)字母排列順序是：營養(yǎng)缺乏→

b

b

→

a

a

→

d

d

→

c

c

→產(chǎn)能效率提高→適應(yīng)營養(yǎng)缺乏環(huán)境
a.線粒體融合增強(qiáng)
b.DRP1^S637磷酸化增強(qiáng)
c.細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加