2022-2023學(xué)年山東省威海市乳山市銀灘高級中學(xué)高三（上）月考生物試卷（9月份）
發(fā)布：2024/11/8 21:0:2
一、選擇題：本題共20小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。
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1．普通細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通過抑制肽聚糖的合成來抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成。而發(fā)現(xiàn)于極端特殊環(huán)境的某些耐熱細(xì)菌對青霉素不敏感，且能抑制普通細(xì)菌核糖體功能的紅霉素對這些耐熱細(xì)菌也不起作用（不考慮溫度對抗生素的影響）。下列敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：3引用：3難度：0.7 -
2．玉米胚乳中含有大量淀粉，而胚芽中脂肪的含量達(dá)17%～45%，故可從玉米種子中提煉玉米油。種子吸水萌發(fā)時，玉米胚芽合成赤霉素并釋放到胚乳和糊粉層，糊粉層細(xì)胞接受赤霉素刺激后產(chǎn)生水解酶并釋放到胚乳，促進(jìn)淀粉水解。下列敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：28引用：5難度：0.7 -
3．蘇氨酸在蘇氨酸脫氨酶等酶的作用下，通過5步反應(yīng)合成異亮氨酸。當(dāng)細(xì)胞中異亮氨酸濃度足夠高時，其與蘇氨酸脫氨酶結(jié)合，改變蘇氨酸脫氨酶的空間結(jié)構(gòu)，抑制酶活性；當(dāng)異亮氨酸的濃度下降到一定程度時，異亮氨酸脫離蘇氨酸脫氨酶，使蘇氨酸脫氨酶重新表現(xiàn)出活性。以下分析錯誤的是（ ?。?/h2>組卷：6引用：2難度：0.6 -
4．社會上流傳著一些與生物有關(guān)的說法，其中有科學(xué)依據(jù)的是（ ）
組卷：22引用：6難度：0.7 -
5．易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊，則會通過易位子運回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是（ ）
組卷：24引用：7難度：0.7 -
6．高爾基體的TGN區(qū)對蛋白質(zhì)的包裝分選至少有三條途徑。①溶酶體酶的包裝與分選途徑：具有某種標(biāo)記的溶酶體酶與相應(yīng)的膜受體結(jié)合，通過出芽形成囊泡，最終將溶酶體酶運送到溶酶體中；②可調(diào)節(jié)性分泌途徑：特化類型的分泌細(xì)胞，新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、儲存并濃縮，只有在特殊刺激下才引發(fā)分泌活動；③組成型分泌途徑：真核細(xì)胞均可通過分泌泡連續(xù)分泌某些蛋白質(zhì)至細(xì)胞表面。下列選項錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：10引用：2難度：0.7 -
7．某研究小組用5種植物材料進(jìn)行質(zhì)壁分離實驗。在相同的放大倍數(shù)下，記錄視野中的細(xì)胞數(shù)目，然后滴加蔗糖溶液，記錄從滴加蔗糖溶液到發(fā)生“初始質(zhì)壁分離“的平均時間，繪制成如圖。下列說法不準(zhǔn)確的是（ ?。?/h2>組卷：11引用：2難度：0.7 -
8．CLAC通道是細(xì)胞應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣超載的保護(hù)機(jī)制，該通道依賴的TMCO01（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白）可以感知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過高的Ca2+濃度，并形成具有活性的Ca2+通道，將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的Ca2+排出，一旦內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+濃度恢復(fù)到正常水平，Ca2+通道活性會隨之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能夠模擬癡呆、顱面、胸畸形患者的主要病理特征。下列說法錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：11引用：2難度：0.6 -
9．人體某細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運速率與葡萄糖濃度的關(guān)系如圖所示。實線表示僅葡萄糖存在的情況，虛線表示同時存在穩(wěn)定濃度的半乳糖的情況。據(jù)圖分析正確的是（ ?。?/h2>組卷：13引用：1難度：0.8 -
10．下列關(guān)于酶的實驗敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：24引用：3難度：0.5
三、非選擇題：本題共5小題，共55分
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30．高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的A酶（由LKR及SDH兩部分組成）缺乏而引起的代謝紊亂疾病，分Ⅰ型和Ⅱ型?；颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云撸裥突颊甙Y狀不明顯，Ⅱ型患者發(fā)育遲緩。賴氨酸進(jìn)入線粒體后降解途徑如圖所示。
（1）據(jù)圖分析，谷氨酸是人體（必需、非必需）氨基酸，理由是。
（2）賴氨酸在線粒體膜上的協(xié)助下進(jìn)入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合，在LKR催化下形成，后者在催化下被分解。
（3）編碼A酶的基因突變會造成高賴氨酸血癥。以秀麗線蟲為材料，經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞線粒體異常增大的突變體甲，將編碼A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá)，發(fā)現(xiàn)SDH可以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受損的線蟲突變體乙表皮細(xì)胞線粒體不增大。說明只有在情況下會引起線粒體異常增大。
（4）進(jìn)一步通過實驗研究野生型、LKR突變和SDH突變小鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)野生型與LKR突變小鼠體重相差不大，而SDH突變小鼠體重明顯降低，發(fā)育遲緩。推測Ⅰ型和Ⅱ型高賴氨酸血癥分別是因引起的。
（5）綜合以上信息，Ⅱ型高賴氨酸血癥出現(xiàn)上述結(jié)果的機(jī)理是：在LKR功能正常時，SDH突變，SDH無法發(fā)揮正常催化功能，小鼠線粒體內(nèi)，引起線粒體異常增大，影響細(xì)胞的有氧呼吸，不能提供足夠的能量，從而導(dǎo)致小鼠生長遲緩。組卷：4引用：2難度：0.6 -
31．如圖a為線粒體的結(jié)構(gòu)示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡化示意圖。回答下列問題：
（1）圖b表示圖a的結(jié)構(gòu)，膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H+由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運到N側(cè)，并驅(qū)動ATP合成，ATP合成的直接驅(qū)動力由（填“電子放能”或“H+濃度差”）提供?？茖W(xué)家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡（囊泡內(nèi)側(cè)相當(dāng)于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4，然后將其隨機(jī)均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是組。在形成ATP時，蛋白質(zhì)P的作用是。
（2）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強（會導(dǎo)致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復(fù)合體的活性增強、細(xì)胞耗氧速率增加等），細(xì)胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實驗，實驗結(jié)果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度），據(jù)表分析：
①DRP1S637磷酸化與線粒體融合的關(guān)系是指標(biāo)組別 細(xì)胞耗氧速率 線粒體ATP產(chǎn)生量 胞外乳酸水平 線粒體嵴密度 呼吸鏈復(fù)合體的活性 乳酸脫氫酶的量 甲組：常規(guī)培養(yǎng)組 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01 乙組：營養(yǎng)缺乏組 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25 丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22 （填“促進(jìn)”或“抑制”），得出該結(jié)論的依據(jù)是。
②根據(jù)實驗結(jié)果，將下列選項排序從而完善肝癌細(xì)胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑，對應(yīng)字母排列順序是：營養(yǎng)缺乏→→→→→產(chǎn)能效率提高→適應(yīng)營養(yǎng)缺乏環(huán)境
a.線粒體融合增強
b.DRP1S637磷酸化增強
c.細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加組卷：10引用：6難度：0.7