如圖為巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3）和信號分子VEGF-C的表達(dá)。VEGFR-3形成反饋環(huán)路，抑制TIR4-NF-кB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥發(fā)生的可能。
（1）細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于

抗原

抗原

，TLR4的本質(zhì)

受體蛋白

受體蛋白

。
（2）過度或持續(xù)性的TLR4活化引起

過度炎癥反應(yīng)、敗血癥

過度炎癥反應(yīng)、敗血癥

，在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進(jìn)

TLR4胞吞

TLR4胞吞

，從而抑制NF-кB活性，降低敗血癥發(fā)生的可能。
（3）該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌該過程屬于

非特異性

非特異性

免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于

細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡

。
（4）一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會增殖分化為

記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞

記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞

。