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2023-2024學年北京八中高二(上)期中生物試卷

發(fā)布:2024/10/18 6:0:3

一、選擇題,本部分共15題,每題2分,共30分。在每題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。

  • 1.下列關于人體內環(huán)境的敘述,不正確的是(  )

    組卷:25引用:3難度:0.7
  • 2.支氣管、肺部疾病的患者,由于體內二氧化碳不能及時排出,導致患者血漿pH下降,嚴重的甚至引起酸中毒。下列說法錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:70引用:6難度:0.6
  • 3.采指血時,人會感覺疼痛但不縮手。在此過程中不會發(fā)生(  )

    組卷:40引用:11難度:0.7
  • 4.食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質,它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元,使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體,但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是(  )

    組卷:453引用:42難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)5.已知圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關,神經(jīng)元c能釋放腦啡肽(具有鎮(zhèn)痛作用)。下列判斷不合理的是  ( ?。?/h2>

    組卷:43引用:7難度:0.7
  • 6.光線進入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后,產(chǎn)生的信號通過如圖所示過程傳至高級中樞,產(chǎn)生視覺。有關上述信號產(chǎn)生及傳遞過程的敘述錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    組卷:15引用:13難度:0.6
  • 7.小鼠在受到電擊刺激時心率、呼吸頻率均會升高,有典型的躲避、逃逸行為。這一過程中伴隨著唾液分泌以及消化功能減弱。相關敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:55引用:8難度:0.8

二、非選擇題,本部分共6題,共70分。

  • 20.流行性感冒(流感)由流感病毒引起,傳播速度快、波及范圍廣,嚴重時可致人死亡。
    (1)在正常個體中,入侵機體的流感病毒會迅速被清除,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的
     
    功能。
    (2)流感病毒必須在
     
    內增殖,流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng),使B細胞增殖分化為
     
    細胞,后者能產(chǎn)生特異性抗體。
    (3)HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白,甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高,導致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預測繼續(xù)進行預防接種的免疫學原理是
     
    。
    (4)研究者通過實驗觀察NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用。主要實驗材料包括:感染流感病毒后63天、21天的兩位康復者的NA抗體(分別為D63、D21)、對照抗體、流感病毒和易感細胞。
    ①實驗的主要步驟依次是:培養(yǎng)易感細胞、
     
    (選擇并排序)等。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    a.將抗體分別與流感病毒混合
    b.將各混合物加入同一個細胞培養(yǎng)瓶
    c.將各混合物分別加入不同的細胞培養(yǎng)瓶
    d.檢測NA抗體與易感細胞的結合率
    e.檢測培養(yǎng)物中病毒的增殖量
    f.檢測細胞對病毒的損傷程度
    ②圖中實驗結果表明,這兩位康復者均產(chǎn)生了抗NA的抗體,其中對流感病毒抑制效果較好的抗體是
     
    。選用的對照抗體應不能與
     
    特異性結合。
    ③依據(jù)本實驗結果提出疫苗研制的思路
     
    。
    (5)若你已被確診為流感患者,請列舉具體的應對措施
     
    。

    組卷:8引用:2難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)21.長期肥胖易誘發(fā)胰島素抵抗(即靶細胞對胰島素不敏感,而無法有效降血糖),進而增加2型糖尿病的發(fā)病風險。胰島素抵抗產(chǎn)生的分子機制已成為當前的研究熱點。
    (1)人體內有多種激素參與血糖調節(jié)。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素,而能夠提高血糖濃度的相關激素有
     
    等。
    (2)圖1顯示,當胰島素與靶細胞膜上的受體特異性結合后,受體胞內部分的相關位點發(fā)生磷酸化水平的改變,進而激活胞內信號通路,實現(xiàn)降血糖效應。據(jù)圖1分析,下列哪些情況可能會引起胰島素抵抗
     
    (填選項)。
    A.胰島素分泌不足
    B.胰島素受體異常
    C.GLUT4合成受阻
    D.含GLUT4的囊泡與膜融合受阻
    (3)內質網(wǎng)膜上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯(脂肪)。研究表明其與肥胖產(chǎn)生的胰島素抵抗有關。研究者利用酶D含量降低50%的突變小鼠A并進行實驗一,結果見表1。
    表1 正常飲食條件下,兩組小鼠的相關指標
    實驗一 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環(huán)境干細胞吸糖率
    對照組 正常小鼠 a b 78%
    實驗組 突變小鼠A 0.4a 1.7b 30%
    結果表明,內質網(wǎng)中的甘油二酯積累可導致
     
    ,進而使胰島素受體活性降低,誘發(fā)胰島素抵抗。
    (4)資料顯示,細胞膜上的酶P可改變胰島素受體胞內部分的磷酸化水平,而改變其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突變小鼠B進行實驗二,結果見表2。
    表2 高脂飲食條件下,檢測兩組小鼠的相關指標
    實驗二 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環(huán)境干細胞吸糖率
    對照組 正常小鼠 a1 b1 18%
    實驗組 突變小鼠B 3.2a1 0.1b1 60%
    ①與對照組相比,突變鼠B胰島素抵抗癥狀不明顯的原因可能是
     
    。
    ②結合(3)推測,a與a1,b與b1的大小關系為
     

    (5)研究者進一步探究了甘油二酯與酶P誘發(fā)胰島素抵抗的關系。
    ①利用酶D和酶P含量都降低的雙突變鼠C進行實驗。正常飲食條件下,檢測其高胰島素環(huán)境肝細胞吸糖率與實驗二中
     
    組接近,說明甘油二酯通過酶P誘發(fā)胰島素抵抗。
    ②分別提取實驗一兩組小鼠肝細胞,通過蛋白質電泳檢測細胞不同部位酶P的含量(電泳條帶顏色越深,蛋白質含量越高),結果如圖2。根據(jù)電泳結果推測,甘油二酯可以
     
    。
    (6)綜合以上研究得出,長期肥胖會使甘油二酯積累,
     
    最終誘發(fā)胰島素抵抗。

    組卷:41引用:4難度:0.5
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