2022年湖北省十一校高考生物第二次聯(lián)考試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、選擇題：本題共20小題，每小題2分，共40分，每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求
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1．蛋白質(zhì)是組成細(xì)胞的重要化學(xué)成分，下列關(guān)于多肽和蛋白質(zhì)的敘述正確的是（ ）
組卷：24引用：1難度：0.6 -
2．醬的釀造最早在西漢。西漢元帝時(shí)代的史游在《急就篇》中就記載有：“蕪荑鹽豉醯酢醬”。唐?顏氏注：“醬，以豆合面而為之也，以肉曰醢，以骨為肉，醬之為言將也，食之有醬”。其中以黃豆、蠶豆等通過(guò)米曲霉發(fā)酵制成的稱(chēng)豆瓣醬。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：38引用：4難度：0.7 -
3．綠葉海蝸牛是一種能在一定條件下進(jìn)行光合作用的軟體動(dòng)物，靠進(jìn)食藻類(lèi)“掠奪”其葉綠體，并獲得與光合作用有關(guān)的核基因，這種基因會(huì)遺傳給后代。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：56引用：1難度：0.7 -
4．秀麗線(xiàn)蟲(chóng)是唯一身體中所有細(xì)胞都被逐個(gè)盤(pán)點(diǎn)歸類(lèi)的生物，雌雄同體的成蟲(chóng)體內(nèi)共有959個(gè)體細(xì)胞，英國(guó)科學(xué)家JohnSulston在顯微鏡下從受精卵開(kāi)始，一步一步靠肉眼數(shù)到了成蟲(chóng)總共出現(xiàn)過(guò)1090個(gè)細(xì)胞，確定了成蟲(chóng)的每個(gè)體細(xì)胞分別是由哪個(gè)細(xì)胞分裂而來(lái)、位置在哪，關(guān)于線(xiàn)蟲(chóng)發(fā)育下列分析正確的是（ ?。?/h2>
組卷：15引用：2難度：0.8 -
5．抗體--藥物偶聯(lián)物（ADC）由單克隆抗體、高效“彈頭“藥物以及接頭三部分構(gòu)成，能特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的選擇性殺傷。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
組卷：18引用：2難度：0.6 -
6．垃圾分類(lèi)是廢棄物綜合利用的基礎(chǔ)，下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：9引用：2難度：0.6 -
7．骨關(guān)節(jié)炎（OA）主要是由多種類(lèi)型的細(xì)胞分泌過(guò)量的細(xì)胞因子引起（如圖1），癥狀表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等。上述細(xì)胞表面存在大量辣椒素受體TRPV1，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，TRPV1在緩解OA癥狀方面具有明顯作用（如圖2）。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
組卷：22引用：1難度：0.5 -
8．同位素標(biāo)記技術(shù)可用于示蹤物質(zhì)的運(yùn)行和變化規(guī)律，下列是科學(xué)家利用同位素標(biāo)記技術(shù)進(jìn)行科學(xué)研究的敘述，錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
組卷：35引用：1難度：0.7
二、非選擇題：本題共4小題，共60分
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23．分子靶向藥物“格列衛(wèi)”是治療慢性粒細(xì)胞白血病的有效藥物。隨著格列衛(wèi)的應(yīng)用，臨床上出現(xiàn)了耐藥性，研究者發(fā)現(xiàn)耐藥性的出現(xiàn)可能與癌細(xì)胞的自噬有關(guān)。細(xì)胞自噬就是細(xì)胞吃掉自身受損或功能退化的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定。
（1）慢性粒細(xì)胞白血病的病因是9號(hào)和22號(hào)染色體長(zhǎng)臂發(fā)生融合，該變異屬于。新融合基因編碼的酪氨酸激酶會(huì)激活一系列原癌基因使細(xì)胞周期失控，誘發(fā)白血病。
（2）伊馬替尼（IM，格列衛(wèi)的有效成分）治療原理是阻止融合基因的表達(dá)或干擾融合蛋白的作用使其無(wú)法引起原癌基因的激活。如圖是測(cè)試使用IM和CQ（氯喹，一種自噬抑制劑）對(duì)癌細(xì)胞存活率影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，能證明細(xì)胞自噬與癌細(xì)胞耐藥性有關(guān)的證據(jù)是：。
（3）為什么使用伊馬替尼會(huì)引發(fā)癌細(xì)胞的自噬從而表現(xiàn)出耐藥性？研究者推測(cè)可能與ATG5基因的表達(dá)有關(guān)。已知干擾RNA（—種小RNA分子，引發(fā)與之互補(bǔ)的目標(biāo)mRNA不翻譯）可以干擾ATG5基因的表達(dá)。LC3-Ⅱ是與自噬過(guò)程有關(guān)的蛋白質(zhì)，自噬作用越強(qiáng)，該蛋白質(zhì)的表達(dá)量就越高。請(qǐng)完成下列實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)驗(yàn)證該假設(shè)。
實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：取相同的K562R細(xì)胞分為甲、乙、丙、丁四組，甲、乙為對(duì)照組，丙、丁加入；再向乙、丁組各加入2μM的伊馬替尼（IM）試劑，甲、丙組不加；一段時(shí)間后檢測(cè)各組中LC3-Ⅱ蛋白含量，根據(jù)LC3-Ⅱ蛋白含量判斷假設(shè)是否成立。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)測(cè)與結(jié)論：
甲、丙組LC3-Ⅱ含量均，說(shuō)明無(wú)伊馬替尼（IM）時(shí)，自噬作用都很弱，ATG5基因是否翻譯對(duì)自噬無(wú)影響。
乙、丁組LC3-Ⅱ含量分別為，說(shuō)明有伊馬替尼（IM）時(shí)，自噬作用增強(qiáng)，然而ATG5基因不翻譯時(shí)自噬作用減弱。證明伊馬替尼（IM）通過(guò)促進(jìn)ATG5基因翻譯誘導(dǎo)自噬。組卷：22引用：1難度：0.7 -
24．CRISPR-Cas9基因組編輯系統(tǒng)由向?qū)NA（也叫sgRNA）和Cas9蛋白組成，向?qū)NA識(shí)別并結(jié)合靶基因DNA，Cas9蛋白切斷雙鏈DNA形成兩個(gè)末端。這兩個(gè)末端通過(guò)“斷裂修復(fù)”重新連接時(shí)通常會(huì)有個(gè)別堿基對(duì)的插入或缺失，從而實(shí)現(xiàn)基因敲除，如圖所示。
（1）向?qū)NA識(shí)別靶基因DNA時(shí)遵循原則，Cas9蛋白相當(dāng)于酶，Cas9蛋白切斷靶基因DNA形成的兩個(gè)末端重新連接時(shí)所必需的一種酶是。
（2）CCR5是人體的正?；?，其編碼的細(xì)胞膜CCR5蛋白是HIV入侵T淋巴細(xì)胞的主要通道“入口”?？蒲腥藛T依據(jù)的部分序列設(shè)計(jì)sgRNA，導(dǎo)入骨髓細(xì)胞中，構(gòu)建sgRNA-Cas9復(fù)合體，以實(shí)現(xiàn)對(duì)CCR5基因的定向切割，變異的CCR5蛋白無(wú)法裝配到細(xì)胞膜上，即可有效阻止HIV侵染新分化生產(chǎn)的T淋巴細(xì)胞。
（3）CRISPR-Cas9基因組編輯技術(shù)有時(shí)存在編輯出錯(cuò)而造成脫靶，試分析脫靶最可能原因是：，造成向?qū)NA（sgRNA）錯(cuò)誤結(jié)合而脫靶，而且sgRNA的序列越短，脫靶率會(huì)越（“高”或“低”）。組卷：39引用：1難度：0.7