研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解，該過(guò)程受蛋白激酶PK的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理，以小鼠等為材料進(jìn)行了以下二個(gè)實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)Ⅰ：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶PK對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑lmL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖。
（1）糖尿病患者的典型癥狀是高血糖，這一指標(biāo)一般需要在清晨空腹進(jìn)行測(cè)量更準(zhǔn)確，清晨空腹時(shí)人體血糖的來(lái)源主要有
肝糖原水解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化
肝糖原水解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化
（答出2點(diǎn)即可）；參與細(xì)胞自噬導(dǎo)致蛋白Tau降解的細(xì)胞結(jié)構(gòu)是 溶酶體
溶酶體
；實(shí)驗(yàn)I中B組的作用是 排除高滲透壓對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響
排除高滲透壓對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響
。
（2）C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說(shuō)明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓 降低
降低
（填“升高”或“降低”）。依據(jù)A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明蛋白激酶PK對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是 葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶PK對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平無(wú)影響；葡萄糖濃度過(guò)高時(shí)，蛋白激酶PK可提高海馬神經(jīng)元的自噬水平
葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶PK對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平無(wú)影響；葡萄糖濃度過(guò)高時(shí)，蛋白激酶PK可提高海馬神經(jīng)元的自噬水平
。
實(shí)驗(yàn)Ⅱ：現(xiàn)有正常小鼠、糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）、敲除PK基因小鼠和敲除PK基因的TD小鼠等若干，通過(guò)水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測(cè)量4組小鼠的逃避潛伏期。（說(shuō)明：小鼠的逃避潛伏期是指小鼠進(jìn)入水迷宮后，尋找并爬上平臺(tái)所需的時(shí)間，該指標(biāo)與其記憶能力呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)中的TD小鼠要通過(guò)注射藥物STZ制備）。
（3）已知STZ是通過(guò)破壞某種細(xì)胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測(cè)其作用的細(xì)胞是 胰島β細(xì)胞
胰島β細(xì)胞
；人處于應(yīng)急狀態(tài)時(shí)導(dǎo)致血糖升高，其主要原因是相關(guān)中樞發(fā)出的運(yùn)動(dòng)信號(hào)經(jīng) 交感
交感
神經(jīng)支配相應(yīng)的效應(yīng)器，然后 導(dǎo)致腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增加，腎上腺素促進(jìn)糖原分解加強(qiáng)，引起血糖升高
導(dǎo)致腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增加，腎上腺素促進(jìn)糖原分解加強(qiáng)，引起血糖升高
。
（4）設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)系，用曲線圖預(yù)期實(shí)驗(yàn)Ⅱ的結(jié)果。 
