IDH基因突變的腫瘤細胞產(chǎn)生代謝產(chǎn)物D-2HG，并分泌至腫瘤細胞間，研究者為探究D-2HG對腫瘤發(fā)生的影響開展了系列研究。
（1）將活化的細胞毒性T細胞與腫瘤細胞共培養(yǎng)，細胞毒性T細胞表面受體與腫瘤細胞表面

抗原

抗原

識別并結(jié)合后，前者溶酶體膜與細胞膜融合，通過

胞吐

胞吐

方式釋放溶酶體內(nèi)的顆粒酶B，使腫瘤細胞裂解。
（2）研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)D-2HG處理后細胞毒性T細胞的腫瘤殺傷力下降。為探究D-2HG的作用機制，將適宜濃度的D-2HG加入含細胞毒性T細胞的培養(yǎng)基中，檢測結(jié)果如圖1和圖2。

①推測產(chǎn)生圖1結(jié)果可能的原因，推測一：D-2HG

抑制

抑制

細胞毒性T細胞合成顆粒酶B；推測二：D-2HG

促進

促進

細胞毒性T細胞釋放顆粒酶B。
②結(jié)合圖2結(jié)果，闡述你支持上述哪種推測及理由

支持推測一，理由是與對照組相比，D-2HG組細胞毒性T細胞膜表面CD107含量降低，說明D-2HG可抑制溶酶體膜與細胞膜的融合，從而抑制顆粒酶B的釋放

支持推測一，理由是與對照組相比，D-2HG組細胞毒性T細胞膜表面CD107含量降低，說明D-2HG可抑制溶酶體膜與細胞膜的融合，從而抑制顆粒酶B的釋放

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（3）研究發(fā)現(xiàn)，D-2HG處理的細胞毒性T細胞內(nèi)LDH（催化丙酮酸合成乳酸）活性下降，且耗氧速率增加，從而產(chǎn)生具有毒害作用的ROS。下列關(guān)于D-2HG對細胞毒性T細胞的作用推測合理的是

BCD

BCD

。（多選）
A.抑制LDH基因的表達
B.抑制無氧呼吸
C.促進丙酮酸進入線粒體
D.提高ROS水平，減弱腫瘤殺傷力
E.促進有氧呼吸，進而促進細胞增殖
（4）研究者對IDH基因突變的腫瘤患者體內(nèi)細胞毒性T細胞的代謝情況進行分析，得到了相同的結(jié)論。綜上所述，請你提出治療IDH基因突變腫瘤的方案

研發(fā)針對D-2HG的抗體或研發(fā)抑制D-2HG作用的藥物研發(fā)分解D-2HG的藥物

研發(fā)針對D-2HG的抗體或研發(fā)抑制D-2HG作用的藥物研發(fā)分解D-2HG的藥物

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