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2023-2024學(xué)年天津市武清區(qū)天和城實(shí)驗(yàn)中學(xué)高二(上)第一次月考生物試卷
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試題詳情
興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和在細(xì)胞間的傳遞涉及許多生理變化。回答下列問題:
(1)包裹多巴胺的囊泡的去向是
和突觸前膜融合
和突觸前膜融合
。多巴胺釋放所需的能量大部分來自
線粒體內(nèi)膜
線粒體內(nèi)膜
(填具體場(chǎng)所名稱)。
(2)圖中多巴胺與特異性受體結(jié)合以后,引起
ATP
ATP
水解,使cAMP濃度增加,從而活化白激酶。蛋白激酶作用于
Ca
2+
通道蛋白
Ca
2+
通道蛋白
,使Ca
2+
大量內(nèi)流。
【考點(diǎn)】
興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)
.
【答案】
和突觸前膜融合;線粒體內(nèi)膜;ATP;Ca
2+
通道蛋白
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
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發(fā)布:2024/9/28 3:0:4
組卷:2
引用:2
難度:0.5
相似題
1.
如圖為神經(jīng)元甲、乙形成的突觸結(jié)構(gòu),下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>
A.刺激a點(diǎn)產(chǎn)生興奮時(shí),膜電位為內(nèi)正外負(fù)
B.神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處只能單向傳遞,方向?yàn)榧住?/label>
C.甲釋放神經(jīng)遞質(zhì)依賴于細(xì)胞膜具有選擇透過性
D.刺激b點(diǎn),在a、c和d點(diǎn)處均可測(cè)到神經(jīng)沖動(dòng)
發(fā)布:2024/11/3 18:0:1
組卷:9
引用:5
難度:0.7
解析
2.
采指血時(shí),人會(huì)感覺疼痛但不縮手。在此過程中不會(huì)發(fā)生( ?。?/h2>
A.興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)
B.突觸后膜上的受體結(jié)合遞質(zhì)
C.低級(jí)中樞受大腦皮層控制
D.參與該過程的神經(jīng)元均興奮
發(fā)布:2024/11/3 5:0:2
組卷:40
引用:11
難度:0.7
解析
3.
研究者以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料研究動(dòng)物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系以及抑郁癥的發(fā)病機(jī)理。
(1)向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入特定的基因(此類小鼠稱為D鼠),該基因指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活,進(jìn)而激活氯離子通道蛋白,使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)向D鼠VMN區(qū)神經(jīng)元照光后,VMN區(qū)神經(jīng)元
(填“不興奮”或“興奮”),原因是
。
(2)研究者發(fā)現(xiàn)VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù),為進(jìn)一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對(duì)血糖含量的影響,研究者向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因(此類小鼠稱為S鼠),其指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮?,F(xiàn)以S鼠為實(shí)驗(yàn)材料,驗(yàn)證正常血糖濃度下,若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮,則機(jī)體血糖含量會(huì)升高這一推測(cè)。
①實(shí)驗(yàn)方案:兩組小鼠先測(cè)定實(shí)驗(yàn)前的血糖初始值,對(duì)照組用胰島素處理后得到的低血糖S鼠,適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;實(shí)驗(yàn)組用血糖含量正常的S鼠,適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;定時(shí)檢測(cè)兩組鼠的血糖含量。
該實(shí)驗(yàn)方案的對(duì)照組存在兩處不當(dāng)之處,應(yīng)改為:
;
。
②VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致
(多選)。
A.胰島素分泌增加
B.胰島素分泌減少
C.胰高血糖素分泌增加
D.胰高血糖素分泌減少
E.肝糖原分解增加
F.肝糖原分解減少
③腦中儲(chǔ)存的糖極少,腦的活動(dòng)幾乎全部依賴從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn),請(qǐng)談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義:
。
(3)實(shí)驗(yàn)表明,電刺激健康小鼠支配胰島的交感神經(jīng)興奮時(shí),其末梢釋放的促甲腎上腺素促進(jìn)胰島A細(xì)胞的分泌,卻抑制胰島B細(xì)胞的分泌。分析出現(xiàn)上述作用效果不同的原因可能是
。
(4)另有研究發(fā)現(xiàn),抑郁癥小鼠(情緒低落、食欲不振,常會(huì)產(chǎn)生無助感無用感)的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-羥色胺(英文縮寫:5-HT,一種能產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì))釋放減少,突觸間隙含量下降所致。
①下列能夠支持“抑郁癥的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT釋放減少,突觸間隙含量下降所致”觀點(diǎn)的現(xiàn)象是
。
A.抑郁癥小鼠腦內(nèi)5-HT含量升高
B.5-HT受體基因的變異對(duì)抑郁癥的發(fā)病無影響
C.抑制突觸前膜5-HT的釋放會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)
D.抑郁癥小鼠隨著藥物的治療和癥狀的改善,5-HT含量逐步提高
②研究表明,5-HT發(fā)揮作用后一部分被酶水解,另一部分通過5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白被突觸前神經(jīng)元回收并貯存于囊泡。據(jù)此,科學(xué)家研制出了兩款作用于不同途徑的抗抑郁藥物,它們的作用機(jī)理分別是
。
發(fā)布:2024/11/2 8:0:1
組卷:14
引用:1
難度:0.5
解析
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