腸道菌群與腫瘤密切相關(guān)：一方面可促進(jìn)腫瘤的形成：另一方面益生菌群能促進(jìn)樹突狀細(xì)胞的成熟與激活，且對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效產(chǎn)生重要影響。免疫檢查點(diǎn)是指免疫系統(tǒng)中存在的抑制受體和抑制信號(hào)通路，主要包括CTLA-4 （表達(dá)于細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面）、PD-1 （多種T細(xì)胞表面的程序性死亡受體）和PD-L1 （程序性死亡受體配體，能在多種腫瘤細(xì)胞上表達(dá)）如圖所示。
（1）腸道中所有的菌群構(gòu)成一個(gè)
群落
群落
，腸道菌群可通過(guò)多種途徑激活NF-KB信號(hào)通路，已知該通路與Bcl-xL、Bcl-2 等抗凋亡基因的 表達(dá)
表達(dá)
有關(guān)，推測(cè)腸道菌群對(duì)腫瘤形成有促進(jìn)作用的原因是 通過(guò)激活NF-kB信號(hào)通路增強(qiáng)抗凋亡基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖
通過(guò)激活NF-kB信號(hào)通路增強(qiáng)抗凋亡基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖
。
（2）T細(xì)胞需要信號(hào)刺激才能被充分激活，已知CD28是T細(xì)胞表面的一種信號(hào)刺激受體，CTLA-4和CD28有共同的配體（配體能與受體結(jié)合），請(qǐng)解釋CTLA-4作為免疫抑制受體抑制T細(xì)胞活化的可能機(jī)制 CTLA4與配體的親和力強(qiáng)于CD28（或 CTLA-4與CD28競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合配體），能阻上 CD28話化T細(xì)胞。從而降低T細(xì)胞的話化
CTLA4與配體的親和力強(qiáng)于CD28（或 CTLA-4與CD28競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合配體），能阻上 CD28話化T細(xì)胞。從而降低T細(xì)胞的話化
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（3）在腫瘤患者體內(nèi)PD-1與PD-L1的表達(dá)均上調(diào)，分析由此出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的原因是 T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活。將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視
T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活。將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視
。
（4）針對(duì)上述免疫逃逸，科研人員研制了免疫受體抑制劑，以 阻斷
阻斷
（填“阻斷”或“促進(jìn)”）免疫檢查點(diǎn)分子與配體的結(jié)合。研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群中富含雙歧桿菌等益生菌的小鼠與缺乏雙歧桿菌等益生菌的小鼠相比較，應(yīng)用PD-L1抑制劑后，富有雙歧桿菌的小鼠中腫瘤的生長(zhǎng)速度減緩，對(duì)照小鼠 對(duì)PD-L1抑制劑治療無(wú)明顯反應(yīng)
對(duì)PD-L1抑制劑治療無(wú)明顯反應(yīng)
。若要進(jìn)一步驗(yàn)證上述益生菌的作用，需要進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)處理是 給對(duì)照組小鼠口服含有雙歧桿菌的益生菌
給對(duì)照組小鼠口服含有雙歧桿菌的益生菌
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