帕金森病（PD）是一種神經(jīng)退行性疾病，開始出現(xiàn)一側(cè)肢體震顫（如手抖）或運(yùn)動(dòng)笨拙等精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙，而后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉僵直等運(yùn)動(dòng)功能障礙。研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD。
（1）如圖1所示，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元在酪氨酸羥化酶（TH）等作用下將酪氨酸最終形成多巴胺，多巴胺能神經(jīng)元的軸突會(huì)延伸到紋狀體，多巴胺儲(chǔ)存在軸突的

突觸小泡

突觸小泡

中。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，釋放到突觸間隙，此過程需要

線粒體

線粒體

（細(xì)胞器）提供能量。研究發(fā)現(xiàn)，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的

①②

①②

也能釋放多巴胺。
（2）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，PD與黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元中的線粒體損傷有關(guān)。為研究線粒體損傷是導(dǎo)致PD的病因還是結(jié)果，研究者定向敲除黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴

無氧

無氧

呼吸提供能量。分別檢測出生后不同時(shí)間的

野生小鼠、基因敲除

野生小鼠、基因敲除

小鼠的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖2、3。

①依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，請將下列選項(xiàng)用“→”連接，用以解釋基因敲除小鼠的病情發(fā)展進(jìn)程。
a.紋狀體處多巴胺合成和釋放減少
b.黑質(zhì)區(qū)多巴胺合成和釋放減少
c.黑質(zhì)紋狀體處軸突退化
d.黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少
e.運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙
f.線粒體功能損傷
 g.精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙

。
②研究結(jié)果表明

線粒體損傷是PD的病因

線粒體損傷是PD的病因

。
③實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持前期研究結(jié)論，請做出判斷并說明理由

不支持。在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少

不支持。在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少

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（3）根據(jù)研究結(jié)果提出延緩PD的思路

利用藥物減緩黑質(zhì)、紋狀體中線粒體功能損傷

利用藥物減緩黑質(zhì)、紋狀體中線粒體功能損傷

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