疼痛是一種復雜的生理和心理活動，它包括傷害性刺激作用于機體所引起的痛感覺——“痛覺”及機體對該刺激產生的一系列“痛反應”。大衛(wèi).朱利葉斯因利用辣椒素發(fā)現了辣椒素受體TRPV1（一種離子通道蛋白，激活后會使人產生痛覺）而獲得2021年諾貝爾生理與醫(yī)學獎。研究表明，辣椒素可以激活TRPV1，并打開其通道，引起細胞內鈣升高，從而產生痛覺。已知Ca²⁺在細胞膜外側會形成屏障，抑制Na⁺內流，請分析回答下列問題：

（1）辣椒素刺激引起機體產生痛覺涉及一系列興奮的產生、傳導、傳遞過程，結合所學知識，完善以下途徑：
辣椒素刺激→感覺神經末梢膜上TRPV1被激活，通道開啟→Ca²⁺

內流（增加）

內流（增加）

→胞外Ca²⁺濃度降低→對Na⁺內流的抑制作用

減弱

減弱

→Na⁺大量內流，感覺神經末梢產生興奮→引發(fā)

大腦皮層

大腦皮層

的痛覺中樞產生痛覺。
（2）炎癥反應通常會引起局部組織疼痛，稱為“炎癥痛”。炎癥反應時有多種炎癥因子的參與，圖1是炎癥因子IL-6引發(fā)“炎癥痛”的分子機制。據圖1概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩條途徑：促進

TRPV1蛋白合成（翻譯）

TRPV1蛋白合成（翻譯）

；促進

含有TRPVI蛋白的囊泡與細胞膜融合（胞吐）

含有TRPVI蛋白的囊泡與細胞膜融合（胞吐）

，增加膜上TRPV1的數量。
（3）科研人員對某種抗炎鎮(zhèn)痛藥物——枸杞多糖（LBP）的藥理進行了如下研究：
①將混合培養(yǎng)的離體神經元和能釋放IL-6的神經膠質細胞均分為兩組，編號A、B；
②A組添加一定量的LBP，B組添加等量生理鹽水；
③一段時間后再分別添加等量的辣椒素，然后檢測神經元內Ca²⁺相對濃度的變化。
實驗結果如圖2，請分析LBP組（A組）的神經元細胞內Ca²⁺相對濃度沒有明顯變化的可能原因：

LBP可降低（抑制）細胞膜上的TRPV1對Ca²⁺的通透性或LBP可降低（抑制）神經膠質細胞釋放IL-6

LBP可降低（抑制）細胞膜上的TRPV1對Ca²⁺的通透性或LBP可降低（抑制）神經膠質細胞釋放IL-6

，為進一步明確LBP的作用機理，還需要檢測兩組培養(yǎng)液中

IL-6的含量

IL-6的含量

。